Главная » Новости » Причину переедания нашли в головном мозге

Причину переедания нашли в головном мозге

Причину переедания нашли в головном мозге

Результаты исследования, проведенного сотрудниками Института нейробиологии Общества Макса Планка (Мюнхен, Германия) и Института биомедицинских исследований имени Фридриха Мишера (Базель, Швейцария), опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Миндалина — зона мозга, играющая ключевую роль в эмоциональных реакциях, в процессе принятия решений, а также в формировании связей между событиями и эмоциями, например страхом или удовольствием. Как показывают исследования, этот участок мозга также регулирует пищевое поведение. Так, ранее уже была выявлена группа нейронов миндалины (нейроны PKCdelta), активизация которых заставляла мышей прекращать есть, даже если они были голодны.

На этот раз ученые попытались изучить роль, которую играет в пищевом поведении другая группа нейронов миндалины, HTR2a. Эксперименты на лабораторных мышах показали, что нейроны HTR2a отвечают за удовольствие от еды. Животным явно нравилось, когда ученые искусственно активизировали эту группу нейронов у них в мозге. В этом случае они продолжали есть, даже полностью насытившись. В ходе одного из экспериментов животным предоставили возможность самостоятельно активизировать нейроны HTR2a, нажимая мордочкой на переключатель, и мыши постоянно предпочитали поступать именно так, при этом непрерывно поглощая пищу. Когда эту группу клеток инактивировали, мыши, будучи голодными, переставали проявлять интерес даже к очень аппетитной еде.  

Дальнейшие эксперименты показали, что HTR2a-нейроны подстегивают желание поглощать пищу, усиливая чувство удовольствия от ее вкуса. Причем «работают» они в паре с ранее изученными нейронами PKCdelta, образуя тем самым нейронную сеть, регулирующую пищевое поведение. «Когда мышам предлагали что-то малосъедобное, у них активизировались нейроны PKCdelta, подавлявшие в свою очередь активность HTR2a-нейронов, и животные прекращали есть. И наоборот, когда мышам предлагали что-то вкусненькое, у них активизировались HTR2a-нейроны, выключавшие нейроны PKCdelta, и еда воспринималась мозгом животных как вознаграждение», — разъяснила принцип работы нейронной сети один из авторов исследования, Марион Понсер (Marion Ponserre).

Исследователи предполагают, что нарушение работы этой нейронной цепи приводит к расстройствам пищевого поведения. Если будет подтверждено существование подобного клеточного механизма в человеческом головном мозге, откроются новые перспективы в лечении анорексии и булимии, уверены ученые.