Главная » Полезно знать » Дистрофия кожи лица и тела: фото, симптомы, диагностика, лечение

Дистрофия кожи лица и тела: фото, симптомы, диагностика, лечение

Дистрофия кожи лица и тела: фото, симптомы, диагностика, лечение

Эозинофильный фасциит – идиопатическое, фиброзное расстройство с гистологическими признаками фасциального фиброза. Эозинофильный фасциит – острое болезненное расстройство, которое проявляется в виде сильного опухания конечностей с развитием кожного фиброза. Контрактуры суставов, артриты, невропатии и дерматомиозит также могут проявляться у некоторых лиц с эозинофильным фасцитом. Многие исследователи считают эозинофильный фасциит вариантом другого кожного заболевания — морфеа, а другие считают его совсем отдельным заболеванием.

Содержание:

Дистрофия волос

или эссе о причинах беспокойства.

Прежде всего надо определиться в терминологии, ибо «трихологи» часто нас пугают этим страшным словцом «облысение» применяя его при любом удобном случае. Естественно, выходит полезно для доктора пугнуть беспомощного пациента и взять его «голыми руками» со всей его зарплатой, но мы вспомним, что мы действительно врачи и будем рассуждать с точки зрения анатомии, нормальной и патологической физиологии и остальных базовых наук, кои описывают строение и деятельность тела человеческого.

Сперва опишем ряд симптомов с коими приходят к нам пациенты:

  • Усиленное выпадение волос (на подушке, при мытье и расчесывании остается различное кол-во)
  • Истончение пула волоса (хвост заметно поредел, а раньше не умещался в руке)
  • Просвечивается кожа волосистой части головы (и не только в области пробора)
  • Скорость роста волоса резко снизилась, а раньше отрастал ниже пупка : )
  • Поднялась краевая линия роста волоса в области лба
  • И, наконец, появилась седина и участки кожи, где волос почти отсутствует

Что закономерно- эти симптомы не появляются хаотично. Они возникают последовательно в ходе развития процесса и являются проявлениями разных его стадий.

лечение волос, трихология, ВладивостокПервые и незначительные изменения качества кожи и волоса- ослабление тонуса кожи, расширение прохода волосяного фолликула и тут появляется первый симптом- выпадение волоса. Сперва он незначителен и часто проходит сам по сезону. Наступило лето, нас пригрело солнышко, море и морская вода отдало свою силу и всю таблицу Менделеева в виде раствора микроэлементов, у нас поднялся иммунитет и жизненный тонус и все в порядке! Со временем это все в порядке становится менее выраженным и тут симптом выпадения волос проходит далеко не всегда и мы заметили, что копна волос стала жиже. Ну а после, когда мы повзрослели настолько, что гормонов в организме стало мало, да и нервы порасшатались — тут к нам и приходит первая седина.

Оговорка! Мы пока не берем во внимание из ряда вон выходящие случаи!! Только процесс обычных возрастных изменений.

Что же происходит в коже нашей головы??? А все просто как божий день. Каждая клетка нашего организма должна получать полноценную «тарелку» питательных веществ (белки, витамины, микроэлементы, гормоны, кислород и прочая), дабы обеспечить нормальную работу (рост волоса!!!) а кровоснабжение то страдает с каждым днем. А кислорода и в природе и в организме становится меньше и гормонов в том числе! Почему же «тарелдочка» становится мельче???

В числителе наши волосики, а в знаменателе: болезни ЖКТ, щитовидной железы, поджелудочной, сахарный диабет. К этому можно добавить пищу отвратительного качества, диеты, ухудшение экологии, да и наши силы, сопротивляться этому снижаются.

Что подтверждает то, что я сказал? Да то, что проблемы у всех- у мужчин, женщин, детей и стариков в первую очередь начинаются в теменной зоне, следом в височных областях и в последнюю очередь-затылок. А почему? Да потому, что кожу головы кровоснабжает височная артерия, от которой отходят 2 ветки на затылок с каждой стороны, а сама она делится следом на три части- лобная, теменная и затылочная и поднимаясь к темени артерия, делясь на ветки, становится все меньше и тоньше. Самое слабое место с точки зрения кровоснабжения- темя!

Это, кстати очень просто пронаблюдать на доплерографии сосудов кожи головы, что мы и делаем в первую очередь при обследовании.

Итак! основное деление проблем в трихологии – истинно алопеции и ДИСТРОФИИ!

Алопеции — есть резкое нарушение роста и развития волоса вследствие заболеваний внутренних органов, инфекционных болезней, химических ожогов и др. поражений, вызывающих структурные нарушения дермы.

Дистрофии — постепенно развивающийся процесс замедления роста и развития волоса, связанный с возрастными изменениями организма, экологическими условиями окружающей среды, снижением питания кожи головы и, соответственно, волосяного фолликула.

Исходя из данных анатомии, которые мы обсудили выше- первые проблемы наступают в теменной зоне, следом развиваются на височных областях и затем переходят на затылок.

В соответствии с вышеизложенным я и построил для себя методику трихоскопии, которую описываю в следующем разделе.

Записаться к трихологу или заказать обратный звонок

Previous

powered by FormCraft

ещё статьи по теме:
  • Плазмотерапия в трихологии
  • Озонотерапия в практике лечения волос
  • Прикладная трихология, слово доктору:
  • Дерматоскопия волосистой части головы
  • Трихология, Озонотерапия | Цены
  • Борьба с алопецией (выпадение и поредение волос)

Эозинофильный фасциит. Эпидемиология

Эозинофильный фасциит — редкое расстройство, точная распространенность неизвестна

Эозинофильный фасциит. Причины

Этиология эозинофильного фасциита неизвестна, но некоторые исследователи связывают это расстройство с аберрантным иммунным ответом. Кроме того, токсичные, экологические факторы, некоторые препарата, также могут быть причиной развития эозинофильного фасциита у некоторых лиц.

У некоторых людей с эозинофильным фасциитом также были обнаружены Borrelia burgdorferi, которые могут быть возможным возбудителем фасциита. Тем не менее, исследователям так и не удалось указать на связь между эозинофильным фасциитом и инфекцией Borrelia. Borrelia можно определить путем прямого микроскопического исследования образцов тканей или с помощью полимеразной цепной реакции. Положительный ответ от проведения этих тестов может подтолкнуть клинициста к правильной диагностике эозинофильного фасциита.

В пробирке, анализ фибробластов из полученных на биопсии фасций может указать на повышенное производство мРНК коллагена типов I, III, и IV, по сравнению со смежными дермальными фибробластами. Кроме того, фасциальные фибробласты могут вырабатывать трансформирующий фактор роста бета-I и фактор роста соединительной ткани, которые могут быть основной причиной фиброза. Дегрануляции эозинофилов могут привести к активации фибробластов.

Дальнейшее изучение эозинофильного фасциита может указать на повышенные уровни трансформирующего фактора роста-бета и интерлейкина 5, которые можно нормализовать кортикостероидной терапией. Другие исследования показывает, что фасциальные воспалительные инфильтраты в основном состоят из CD8 + Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов, что свидетельствует о возможной цитотоксической иммунной реакции в ответ на наличие возможных инфекционных агентов или факторов из окружающей среды.

И совсем недавно, при проведении других исследований были обнаружены повышенные сывороточные уровни супероксиддисмутазы марганца и тканевого ингибитора металлопротеиназы (ТIMP-1). Уровни TIMP-1 в сыворотке могут также служить в качестве маркера тяжести заболевания.

Эозинофильный фасциит. Симптомы и проявления

Эозинофильный фасциит имеет внезапное и болезненное начало развития, с последующим отеком ног и с образованием эритематозных площадей. Это расстройства прогрессирует быстро, в течение от нескольких недель до месяцев, у пациентов может развиться жесткость и уплотнение кожи, в результате чего могут развиться характерные контрактуры в сгибательных областях с нарушением подвижности суставов. Предплечья, ноги, бедра и туловище страдают чаще всего (в порядке убывания по частоте). Целых 50% пациентов сообщают о том, что именно тяжелая физическая тренировка непосредственно предшествует началу болезни. Недомогание, слабость и лихорадка часто присутствуют у большинства пациентов. В одном из исследований, проведенном в 2008 году, исследователи выяснили, что усталость была наиболее распространенным симптомом. Боль и зуд также являются частыми жалобами, но они не так распространены как усталость. Из всех опрошенных пациентов, 62% имели сразу усталость, боль и зуд. Явный артрит встречается у 40% больных.

Физическое обследование

Клиническая картина эозинофильного фасциита проходит через 3 этапа. Некоторые этапы могут присутствовать одновременно и в разных участках тела. Первый этап представляет собой симметричную, диффузную эритематозную болезненность конечностей, с последующим переходом в отечную стадию, при которой развиваются специфические ямочки. Последний этап включает в себя развитие ряби на коже с участками гипопигментации, уплотнений и упругости.

В пострадавших областях, кожа и подкожные ткани сильно связаны друг с другом, у таких пациентов кожа будет тяжело оттягиваться. Хотя конечности страдают чаще всего (88%), у некоторых пациентов может также пострадать туловище.

  • Контрактуры в локтях, запястье, лодыжках, коленях, плечах могут быть обнаружены у 55-75% больных.
  • Кистевой туннельный синдром присутствует у 20% больных.
  • Воспалительный артрит присутствует у целых 40% пациентов.
  • Субклинический миозит присутствует у меньшинства пациентов.
  • В отличие от склеродермии, явление Рейно, аномальные капилляры ногтевого валика и склеродактилия отсутствуют.

Эозинофильный фасциит. Диагностика

Лабораторные анализы

  • При проведении полного анализа крови можно обнаружить эозинофилияю у 80-90% больных. Кроме того, панцитопения, анемия, тромбоцитопения также могут возникнуть на фоне эозинофильного фасциита.
  • Скорость оседания эритроцитов повышается у 60-80% больных эозинофильным фасциитом.
  • Уровни иммуноглобулинов завышены, как правило, это касается поликлонального иммуноглобулина G.
  • Уровни ферментов мышц иногда повышены, особенно альдолазы.
  • Результат анализа на антиядерные антитела иногда положительный.
  • Результат анализа на ревматоидный фактор иногда положительный.

Визуализация

При наличии клинических показаний, МРТ может показывать сигнал высокой интенсивности в фасциях. По мнению некоторых исследователей, эти данные могут быть использованы в определении места биопсии, а также для мониторинга ответа на терапию.

Другие методики

  • При наличии клинических показаний может быть применена электромиограмма.
  • Биопсия

Гистология

Наиболее глубокие изменения, связанные с эозинофильным фасциитом, происходят в поверхностных фасциях, которые могут стать заметно утолщенными, фиброзными и склеротическими. На ранних стадиях, фибриноидный некроз или миксоидная дегенерация могут быть обнаруженны. Фиброз распространяется в перегородках из подкожного жира, который завлекает жир в пересекающиеся фиброзные полосы. Фиброзный процесс также может распространиться в нижние слои дермы и в мускулатуру. В мышцах могут быть обнаруженны точечные некротические процессы и вырождение тканей.

Воспалительный инфильтрат, как правило, состоит из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. Воспалительный инфильтрат можно обнаружить в низких слоях дермы, в перегородках и в мышцах.

Эозинофильный фасциит. Лечение

Многие случаи эозинофильного фасциита реагируют на кортикостероиды (88%, из них 25% достигает полного ответа), хотя в некоторых случаях может произойти спонтанное излечение. Полное восстановление может занять до 1-3 лет. Лучший ответ достигается при введении высоких доз кортикостероидов, особенно если терапия иницируется на ранних этапах болезни.

В литературе также были обнаружены сообщения, что некоторые лица вообще не отвечали на кортикостероидную терапию и таким людям назначались дополнительные терапии.

Такие дополнительные лекарства включают гидроксихлорохин, колхицин, циметидин, циклоспорин, азатиоприн, метотрексат. Также, уже сегодня доступны новые препараты, которые можно использовать в качестве добавок к кортикостероидам или в качестве монотерапевтических средств. Эти препараты включают инфликсимаб, циклофосфамид, дапсона, ретиноидоподобный UVA1 и псорален плюс UVA (PUVA).

В одном из исследований, в которых принимали участия три человека с стероид-устойчивым эозинофильным фасциитом, все пациенты показали улучшение в уплотнении кожи и в тяжести контрактур суставов после применения инфликсимаба в дозе 3 мг/кг (на протяжении 8 недель).

Хирургическое вмешательство

Хирургическая декомпрессия кистевого туннельного синдрома может потребоваться для некоторых пациентов с эозинофильным фасциитом.

Эозинофильный фасциит. Осложнения

Апластическая анемия и другие формы миелодисплазий могут осложнить эозинофильный фасциит. Некоторые исследователи выступают за анализ костного мозга у всех больных эозинофильным фасциитом. Другие недавние исследования указывают на связь между эозинофильным фасциитом и множественной миеломой, истинной полицитемией, периферической Т-клеточной лимфомой, иммуноглобулиновой нефропатией, и идиопатической гиперкальциемией.

Эозинофильный фасциит. Прогноз

Конечная стадия фиброзного процесса приводит к развитию существенных проблем из-за склероза кожи и контрактур суставов. Кроме того, артрит, невропатии, дерматомиозит также могут присутствовать у некоторых пациентов. У 10% пациентов может развиться миелодисплазия, например апластическая анемия, которая предвещает плохой прогноз. Однако, в некоторых случаях возможно спонтанное выздоровление, а если оно и не произойдет, то лечение кортикостероидами или другими, уже описанными агентами, сможет привести к восстановлению.

В целом, прогноз для пациентов с эозинофильным фасциитом хороший. Большинство пациентов могут ожидать на частичное или полное выздоровление.

Возрастная заболеваемость и выживаемость больных

В соответствии со средними статистическими данными первичная заболеваемость в 1 год на 1 000 000 населения составляет от 2,7 до 12 случаев, а общая распространенность этой патологии — от 30 до 450 случаев в 1 год на 1 000 000 населения. Развитие болезни возможно в различных возрастных группах, в том числе и среди молодых (ювенильная склеродермия).

Однако ее начало чаще всего отмечено в возрасте от 30 до 50 лет, хотя при детальном изучении начальные признаки нередко выявляются и в более ранних возрастах. Женщин болезнь поражает (по разным данным) в 3-7 раз чаще, по сравнению с мужчинами. Меньшее половое различие отмечается в статистике заболеваемости среди детей и среди взрослых, возраст которых превышает 45 лет.

Ретроспективные данные исследований  выживаемости больных (сколько живут), в зависимости от вариантов течения болезни и при ее естественном развитии, показывают следующие различия:

  • при остром, быстро прогрессирующем течении с преобладанием фиброза тканей и начальных симптомов в виде поражения кожи длительность жизни не превышает 5 лет, при этом выживаемость составляет только 4%;
  • при подостром, умеренно прогрессирующем течении преобладает поражение иммунной системы с начальными симптомами в виде суставного синдрома; длительность жизни может составлять до 15 лет, при этом выживаемость в первые 5 лет — 75%, 10 лет — около 61%, 15 лет — в среднем 50%;
  • при хроническом, медленно прогрессирующем течении преобладает сосудистая патология с начальными признаками в виде синдрома Рейно; выживаемость в первые 5 лет болезни — в среднем 93%, 10 лет — около 87%, и 15 лет — 85%.

Этиология и патогенез заболевания

Причины развития системной склеродермии изучены недостаточно. В настоящее время считается, что она является многофакторным заболеванием, обусловленным:

1. Генетической предрасположенностью, отдельные механизмы которой уже расшифрованы. Выявлена ассоциация заболевания с некоторыми антигенами тканевой совместимости, связь клинических проявлений со специфическими аутоантителами и т. д. Раньше генетическая предрасположенность аргументировалась наличием случаев системной склеродермии или другой, близкой к ней, патологии или иммунных расстройств у членов семьи или родственников.

2. Воздействием вирусов, среди которых рассматривается основное влияние цитомегаловируса и ретровирусов. Уделяется также внимание изучению роли активированной латентной (скрытой) вирусной инфекции, феномену молекулярной мимикрии и др. Последний проявляется в продукции иммунной системой гуморальных антител, уничтожающих антигены с образованием иммунных комплексов, а также в воспроизведении клеточнотоксических Т-лимфоцитов. Они разрушают клетки организма, в которых находятся вирусы.

3.Влиянием экзогенных и эндогенных факторов риска. Особое значение придается:

  • переохлаждению и частому и длительному пребыванию под солнечными лучами;
  • вибрации;
  • промышленной кремниевой пыли;
  • химическим агентам промышленного и бытового происхождения — пары переработки нефтепродуктов, хлорвинил, пестициды, органические растворители;
  • некоторым пищевым продуктам, содержащим рапсовое масло, и пищевым добавкам с L-триптофаном;
  • имплантам и отдельным медицинским препаратам, например, блеомицин (противоопухолевый антибиотик), вакцины;
  • нейроэндокринным нарушениям, частым стрессовым состояниям, склонности к сосудистым спастическим реакциям.

Схематичное изложение сложного механизма развития заболевания

Характерной чертой системной склеродермии является чрезмерная выработка фибробластами коллагенового белка. В норме это способствует восстановлению поврежденной соединительной ткани и приводит к ее замещению рубцом (склерозирование, фиброзирование).

При аутоиммунных соединительнотканных заболеваниях физиологические в обычных условиях изменения чрезмерно усиливаются, приобретая патологические формы. Вследствие этого нарушения нормальная соединительная ткань замещается рубцовой тканью, происходят уплотнение кожных покровов и изменения в суставах и органах. Общая схема развития этого процесса следующая.

Вирусы и факторы риска на фоне генетической предрасположенности воздействуют на:

  1. Соединительнотканные структуры, что приводит к дефекту клеточных мембран и повышенной функции фибробластов. Результатом этого являются избыточная продукция коллагена, фиброкинетина (крупный гликопротеин межклеточного матрикса), протеогликанов и гликозоаминогликанов, представляющих собой сложные белки, к которым относятся иммуноглобулины (антитела), большая часть белковых гормонов, интерферон и др.
  2. Микроциркуляторное русло, в результате чего повреждается эндотелий (эпителий внутренней стенки сосудов). Это, в свою очередь, приводит к разрастанию миофибробластов (клетки, сходные одновременно с фибробластами и гладкомышечными клетками), оседанию тромбоцитов в мелких сосудах и их адгезии (прилипание) на сосудистых стенках, к отложению нитей фибрина на внутренней оболочке мелких сосудов, отеку и нарушению проницаемости последних.
  3. Иммунную систему организма, приводя к дисбалансу T- и B-лимфоцитов, участвующих в формировании иммунного ответа, в результате чего нарушается функция первых и активизируются вторые.

Все эти факторы, в свою очередь, служат причиной дальнейшего развития следующих нарушений:

  • Избыточного образования коллагеновых волокон с последующим прогрессирующим генерализованным фиброзом в дерме, опорно-двигательном аппарате и внутренних органах. Фиброз представляет собой разрастание соединительной ткани.
  • Избыточной продукции коллагеновых белков в стенках мелких сосудов, утолщения в них базальных мембран и сосудистого фиброза, повышенной свертываемости крови и тромбозов в мелких сосудах, сужение их просвета. Все это ведет к поражению мелких сосудов с развитием сосудистых спазмов по типу синдрома Рейно и нарушению структуры и функции внутренних органов.
  • Увеличения образования цитокинов (специфические пептидные информационные молекулы), иммунных комплексов и аутоантител, также приводящих к воспалению внутренней оболочки мелких сосудов (васкулиты) и, соответственно, тоже к поражению внутренних органов.

Таким образом, основными звеньями патогенетической цепи являются:

  • нарушение механизмов клеточного и гуморального видов иммунитета;
  • поражение мелких сосудов с деструкцией и расстройством функции эндотелия сосудистой стенки, с утолщением ее внутренней оболочки и микротромбозами, с сужением просвета русла микроциркуляции крови и нарушением самой микроциркуляции;
  • нарушение процессов образования коллагеновых белков с повышенным формированием гладкомышечных волокон и коллагена, что проявляется фиброзной перестройкой соединительной ткани органов и систем с нарушением их функции.

Классификация системной склеродермии и  краткая характеристика отдельных форм

При формулировке диагноза признаки системной склеродермии конкретизируются в соответствии с такими характеристиками, как клиническая форма заболевания, вариант его течения и стадия развития патологии.

Различают следующие клинические формы

Диффузную

Развивается внезапно и уже через 3-6 месяцев манифестирует множественностью синдромов. В течение 1 года происходит обширное, генерализованное поражение кожных покровов верхних и нижних конечностей, лица, туловища. Одновременно с этим или несколько позже развивается синдром Рейно. Рано возникает поражение тканей легких, почек, желудочно-кишечного тракта, мышцы сердца. При видеокапилляроскопии ногтевого ложа определяется выраженное запустевание (редукция) мелких сосудов с образованием бессосудистых участков (аваскулярные зоны) ногтевого ложа. В анализах крови выявляются антитела к ферменту (топоизомераза 1), влияющему на непрерывность молекулы клеточной ДНК.

Лимитированную

Характеризуется менее распространенными индуративными кожными изменениями, поздним и более медленным развитием патологии, длительным периодом наличия только синдрома Рейно, поздним развитием гипертензии в легочной артерии, ограничением поражения кожных покровов зонами лица, кистей рук и стопами, поздним развитием кальциноза кожи, телеангиэктазий и поражения пищеварительного тракта. При проведении капилляроскопии определяются расширенные мелкие сосуды без наличия выраженных аваскулярных зон. В анализах венозной крови выявляются  специфичные антицентромерные (антинуклеарные) аутоантитела против различных компонентов ядра клеток.

Перекрестную

Характерным для данной формы является сочетание симптомов системной склеродермии с симптомами одного или нескольких других системных патологий соединительной ткани — с ревматоидным артритом, с системной красной волчанкой, с дерматомиозитом или полимиозитом и др.

Склеродермию без склеродермы

Или висцеральная форма, протекающая без уплотнения кожных покровов, но с синдромом Рейно и признаками поражения внутренних органов — с фиброзом легких, развитием острой склеродермической почки, поражением сердца, пищеварительного тракта. В крови определяются аутоиммунные антитела к Scl-70 (ядерной топоизомеразе).

Ювенильную системную склеродермию

Начало развития до 16-летнего возраста по типу линейной (чаще ассиметричной) или очаговой склеродермии. При линейной — участки кожи с рубцовыми изменениями (обычно на волосистой части головы, спинке носа, на лбу и лице, реже на нижних конечностях и грудной клетке) имеют линейный характер. При этой форме отмечаются склонность к формированию контрактур (ограничение движений в области суставов) и возможность наличия аномалий развития конечностей. Патологические изменения внутренних органов достаточно незначительные и выявляются, преимущественно, при инструментальных исследованиях.

Индуцированную

Развитие которой явно связано по времени с воздействием факторов окружающей среды (химических, холодовых и др.). Уплотнение кожи распространенное, чаще диффузного характера, иногда в сочетании с сосудистыми поражениями.

Пресклеродермию

Клинически проявляется изолированным синдромом Рейно, сочетающегося с характерными для заболеваниями капилляроскопической картиной и/или иммунологическими изменениями.

Варианты системной склеродермии, в зависимости от характера течения и темпов прогрессирования

  1. Острый, быстро прогрессирующий вариант — в течение первых 2-х лет от начала болезни развивается генерализованный диффузный фиброз кожных покровов и внутренних органов, преимущественно легких, сердца и почек. Раньше в большинстве случаев заболевание быстро заканчивалось смертельным исходом. При применении современной адекватной терапии прогноз несколько улучшился.
  2. Подострый, умеренно прогрессирующий. По клиническим симптомам и данным лабораторных исследований он характеризуется преобладанием признаков иммунного воспалительного процесса — плотного кожного отека, миозита, артритов. Нередкими случаями являются перекрестные синдромы.
  3. Хронический, медленно прогрессирующий. Этот вариант системной склеродермии отличается: преобладанием сосудистых поражений — длительное (в течение многих лет) на первых этапах заболевания существование синдрома Рейно, который сопровождается медленным развитием умеренно выраженных изменений кожи; постепенным нарастанием расстройств, связанных с ишемией (нарушением питания) тканей; постепенным развитием легочной гипертензии и поражения пищеварительного тракта.

Стадии заболевания

  1. Начальная — наличие от 1 до 3-х локализаций болезни.
  2. Стадия генерализации, отражающая системность поражений с полисиндромным характером проявлений процесса.
  3. Терминальная, или поздняя, которая характеризуется недостаточностью функции одного или более органов — дыхательная, сердечная или почечная недостаточность.

Использование трех перечисленных параметров при формулировке диагноза заболевания позволяют сориентироваться в отношении составления программы лечения пациента.

Новейшие методы диагностики системной склеродермии

К относительно новым лабораторным исследованиям относятся методы определения антинуклеарных антител (АНА):

  • антител к топоизомеразе-1 (Scl-70), которые при наличии изолированного синдрома Рейно являются предвестниками развития системной склеродермии (чаще диффузной);
  • иммуногенетических маркеров HLA-DR3/DRw52; их присутствие в сочетании с антителами к Scl-70 представляет собой увеличение риска фиброзирования легких в 17 раз;
  • антицентромерных антител — присутствуют у 20% больных, как правило, с лимитированной формой патологии; также считаются маркером заболевания при наличии изолированного синдрома Рейно;
  • антител к полимеразе III РНК — встречаются в 20-25%, преимущественно, при диффузной форме и поражении почек; они ассоциированы с неблагоприятностью прогноза.

Реже определяют наличие других аутоантител, частота наличия которых при заболевании значительно меньше. К ним относятся антитела к Pm-Scl (3-5%), к U3-РНП (7%), к U1-РНП (6%) и некоторые другие.

Клинические рекомендации при системной склеродермии, предложенные организацией «Ассоциация ревматологов России», включают дополнительные инструментальные методы обследования, позволяющие уточнить характер и объем поражений различных органов:

  • для пищеварительного тракта — эзофагогастродуоденоскопия, контрастная рентгенография, манометрия давления в пищеводе, эндоскопическая желудочная pH-метрия, биопсия метаплазированного участка пищевода;
  • для дыхательной системы — бодиплетизмография, компьютерная томография высокого разрешения, определение внешнего дыхания и легочной диффузионной способности посредством спирометрии и проведения методики однократного вдоха с задержкой дыхания;
  • для определения легочной гипертензии и поражений сердца — допплер-эхокардиография, электрокардиография и катетеризация правых отделов сердца, холтер-электрокардиографический мониторинг, радиоизотопная сцинтиграфия;
  • для кожи, мышц, синовиальной оболочки суставов и тканей внутренних органов — исследования биоптата;
  • широкопольная видеокапилляроскопия ногтевого ложе, «кожный счет» (описаны выше).

Дифференциальная диагностика

Дифференцированная диагностика системной склеродермии проводится с такими болезнями и синдромами соединительной ткани, как системная красная волчанка, дерматомиозит, ревматоидный артрит, болезнь Рейно, ограниченная склеродермия, склередема Бушке, псевдосклеродермия, мультифокальный фиброз, склеродермия, ассоциированная с опухолью, синдромы Вернера и Ротмунда – Томсона.

Диагностика системной склеродермии осуществляется на основании совокупности клинической симптоматики (отдается преимущество), инструментальных и лабораторных методов. «Ассоцицией ревматологов России» в этих целях рекомендовано использовать такие критерии, как основные и дополнительные признаки, позволяющие проводить дифференциальную диагностику. Для установления достоверного диагноза достаточно наличия 3-х основных из нижеперечисленных признаков или одного из основных (склеродермические изменения кожи, характерные изменения органов пищеварения, остеолиз ногтевых фаланг) в сочетании с тремя или более дополнительными.

К основным признакамотносятся:

  1. Склеродермический характер кожных поражений.
  2. Синдром Рейно и дигитальные язвы и/или рубцы.
  3. Мышечно-суставные поражения с развитием контрактур.
  4. Кальциноз кожных покровов.
  5. Остеолиз.
  6. Фиброз базальных отделов легких.
  7. Поражение желудочно-кишечного тракта склеродермического характера.
  8. Развитие крупноочагового кардиосклероза с нарушениями проводимости и сердечного ритма.
  9. Склеродермическая острая нефропатия.
  10. Характерные результаты видеокапилляроскопии ногтевого ложе.
  11. Выявление таких специфических антинуклеарных антител, как, преимущественно, к Scl-70, антицентромерных антител и антител к полимеразе III РНК.

Дополнительные признаки:

  • Потеря массы тела более чем на 10 кг.
  • Нарушения трофики тканей.
  • Наличие полисерозита, как правило, адгезивной (слипчивой) формы.
  • Телеангиэктазии.
  • Хроническое течение нефропатии.
  • Полиартралгия.
  • Невралгия тройничного нерва (тригименит), полиневрит.
  • Увеличение показателей СОЭ более 20 мм/час.
  • Повышенное содержание в крови гаммаглобулинов, превышающее 23%.
  • Наличие антинуклеарного фактора (АНФ) или аутоантител к ДНК.
  • Выявление ревматоидного фактора.

Возможна ли беременность и есть ли шанс выносить ребенка?

Беременность сопровождается значительными гормональными изменениями в организме, что является достаточно высоким риском для женщины в плане обострения течения заболевания, а также риском для плода и будущего ребенка. Тем не менее, она возможна. Системная склеродермия не является абсолютным противопоказанием для беременности и родов даже естественным путем. Особенно высокий шанс выносить ребенка на начальных стадиях заболевания с подострым или хроническим течением при отсутствии активности процесса и выраженных патологических изменений со стороны внутренних органов, особенно почек и сердца.

Однако планирование беременности должно быть обязательно согласовано с лечащим специалистом для решения вопроса о возможности отмены определенных лекарственных препаратов и коррекции лечения в целом с применением гормональных, цитостатических, сосудистых, антиагрегантных средств, препаратов, способствующих улучшению тканевого метаболизма и т. д. Кроме того, в период беременности необходимо наблюдаться и обследоваться не реже 1 раза в триместр не только у акушера-гинеколога, но и у ревматолога.

В целях решения возможности продления беременности женщина должна быть госпитализирована в стационар в I триместре, а в дальнейшем — при подозрении на активизацию болезни или на осложнения течения беременности.

Осуществление своевременного адекватного лечения, правильное трудоустройство, соблюдение больным правил постоянного диспансерного наблюдения, устранение или  сведение к минимуму провоцирующих факторов, влияния факторов риска позволяют  замедлить прогрессирование заболевания, значительно  снизить степень агрессивности его течения, улучшить прогноз выживаемости и повысить качество жизни.

Частые причины возникновения болезней уток

Утки могут болеть по разным причинам. Ни один фермер не застрахован от возникновения той или иной болезни. Но чаще птица болеет, если не соблюдаются нормы санитарного содержания, корм однообразен и не сбалансирован, не хватает витаминов, микро и макроэлементов. В помещениях большая скученность птиц, отсутствует хороший выгул с водоемом.

Частые причины возникновения болезней уток

Гельминтозы и другие паразитарные болезни уток

Каждый фермер стремиться следить за питанием и содержанием кур, оберегает от инфекций. И вдруг беда приходит, откуда не ждали – заражение паразитами. Инвазию глистами или внешними паразитами можно принять за болезнь ног, так как маленькие утята приседают и падают на лапки, когда на них нападают кровососущие насекомые.

Глистные болезни

Утки заражаются глистами через воду или корм. Расселяются паразиты по всем внутренним органам и нарушают их деятельность. Заражение очень быстро распространяется по всему стаду.

Симптомы заражения глистами:

  • слабый иммунитет;
  • снижение яйценоскости;
  • вялость;
  • потеря веса;
  • оперение становится тусклым;
  • при сильной инвазии начинаются поносы.

Глистные болезни

Лечение от гельминтов сложное и не всегда эффективное. Больше пользы принесет профилактика глистных заболеваний.

Эхиностоматидоз

Болезнь вызвана заражением трематодами, паразитирующими в кишечнике уток.

Симптомы заражения:

  • состояние птиц угнетенное;
  • поведение вялое, апатичное;
  • вес уменьшается;
  • понос.

Лечение проводят препаратами « Фенасал» и «Битионол». После трехдневного карантина переводят в более благоприятные условия.

Наружные паразиты

Клещи, вши, пухоеды приносят не только беспокойство уткам, но влияют на их развитие и рост.

Симптомы заражения:

  • беспокойное поведение;
  • задержка развития утят;
  • снижение яйценоскости;
  • потеря аппетита.

Лечение – установка зольно-песочных ванн. Обработка мест дислокации паразитов серно-ртутной мазью (под крыльями и вокруг клоаки).

Наружные паразиты

Профилактика паразитарных болезней – регулярное проведение дезинсекций и дезинфекций, своевременная уборка территории выгула уток. Побелка стен птичника и обработка помещения растворами карбофоса и хлорофоса перед новой посадкой уток.

Подногтевая меланома – что это?

Доля меланомы среди образований кожи составляет всего 4 %. Но именно от этого злокачественного новообразования умирают 80 % пациентов с опухолями кожи [1]. В России в настоящий момент меланомой кожи заболевают около 8 717 человек в год (данные на 2012 г.) [2]. Подногтевая меланома располагается в области ногтевого ложа и выглядит, как правило, в виде полоски на ногте.

Какие шансы возникновения этого вида опухоли у жителя России?

От общего числа меланом доля этой опухоли составляет всего 2 % [3], т. е. в абсолютных значениях у 170 человек в год. На фоне общего населения страны в 146 000 000 это, на мой взгляд, очень мало. В то же время низкий показатель заболеваемости не отменяет возможности заболеть.

Для представителей других фототипов кожи, отличных от 2-го, шансы могут сильно отличаться. Представители монголоидной и негроидной рас имеют более высокий (до 40 %) шанс заболеть меланомой ногтевого ложа [4, 5].

Где чаще появляется подногтевая меланома?

Опухоль поражает чаще большие пальцы ног [3].

Как выглядит подногтевая меланома? Фото и признаки.

Все приведенные ниже картинки имеют гистологическое подтверждение, а не взяты из интернета. В квадратных скобках указан источник. Есть 2 наиболее частых признака:

Признак I

Чаще всего подногтевая меланома проявляется в виде полоски коричневого или черного цвета. Полоска начинается от ногтевого валика и заканчивается на крае ногтя. Это состояние называется продольной меланонихией. Некоторые лекарственные препараты могут приводить к появлению таких полос – ретиноиды и Доцетаксел (Таксотер) [10]. Этот признак может быть и при состояниях, не связанных с меланомой, например, при грибковом поражении ногтя, пигментном невусе ногтевого ложа.

Подногтевой пигментный невус у мальчика 13 лет

Подногтевой пигментный невус у мальчика 13 лет [9]

Подногтевая меланома I ст., 0,2 мм по Бреслоу

Подногтевая меланома I ст., 0,2 мм по Бреслоу [10]

Признак II

Наиболее частым признаком этого вида меланомы является симптом Хатчинсона – переход пигментации на ногтевой валик или кончик пальца. На 7 из 8 изображений, представленных ниже, виден этот признак. В то же время нельзя однозначно утверждать, что этот симптом бывает только при меланоме. Он может наблюдаться и при прозрачной кутикуле [10].

8 случаев подногтевых меланом in situ

8 случаев подногтевых меланом in situ (начальная стадия) [6]

Подногтевая меланома большого пальца c 4-м уровнем инвазии по Кларку, толщина по Бреслоу не указанаПодногтевая меланома большого пальца c 4-м уровнем инвазии по Кларку, толщина по Бреслоу не указана

Подногтевая меланома большого пальца c 4-м уровнем инвазии по Кларку, толщина по Бреслоу не указана [8]

Подногтевая меланома, толщина по Бреслоу 1,5 мм

Подногтевая меланома, толщина по Бреслоу 1,5 мм [7]

Как отличить подногтевую меланому от всего остального?

Вот достаточно простой алгоритм.

Алгоритм дифференциальной диагностики доброкачественной меланонихии и этого же состояния при меланоме [8]

Правило ABCDEF при диагностике меланомы ногтевого ложа

А (age) возраст – пик заболеваемости подногтевой меланомы приходится на возраст от 50 до 70 лет, а также обозначает расы с повышенным риском: азиаты, африканцы – на их долю приходится 1/3 всех случаев меланомы.

B (brown to black) – цвет коричневый и черный, при ширине полосы более 3 мм и расплывчатых границах.

С (change) – изменение цвета ногтевой пластины или отсутствие изменений после лечения.D (digit) – палец как наиболее частое место поражения.

E (extension) – распространение пигментации на ногтевой валик или кончик пальца (симптом Хатчинсона).

F (Family) – у родственников или у пациента меланома в прошлом или синдром диспластических невусов. [11]

Как отличить гематому от подногтевой меланомы на дерматоскопии

Гематома: [10]

  1. Передвигается под ногтем вместе с его ростом. Отследить это можно, сделав фото образования на фоне линейки, расположенной продольно. Важно отметить, что гематома не всегда появляется в связи с травмой.
  2. Цвет от красно-синего до черно-синего.
  3. Не переходит на кутикулу, ногтевой валик и кончик пальца.
  4. Не вовлекает весь ноготь в продольном направлении.
  5. Может меняться в пределах нескольких недель.
  6. Интенсивность окрашенности снижается от центра к периферии.
  7. Ей может предшествовать травма.
  8. Мелкие кровяные точки, ориентированные по направлению к краю ногтя, при дерматоскопии

Подногтевая меланома: [12]

  1. Неоднородный цвет, нерегулярность полос при меланонихии.
  2. Треугольная форма полос.
  3. Распространяется на ногтевой пластине, свободном крае ногтя или кончике пальца.
  4. Разрушение или дистрофия ногтя.

Как устанавливается диагноз?

При подозрении на меланому ногтевого ложа есть 3 варианта развития событий:

  1. Наблюдение с фотофиксацией и повторными осмотрами.
  2. Биопсия с частичным удалением ногтевой пластины.
  3. Биопсия с полным удалением ногтевой пластины.

Полученный материал направляют на гистологическое исследование.

Лечение подногтевой меланомы

Как правило, речь идет об ампутации пальца. В последнее время многие исследователи склоняются к ампутации фаланги вместо всего пальца. Есть также работы, в которых показано, что величина отступа не влияет на прогноз.

Прогноз

Как и при меланомах других локализаций, прогноз напрямую зависит от результатов гистологического исследования. В то же время необходимо отметить, что прогноз при подногтевой меланоме несколько хуже, чем при расположении на остальных участках тела. Чем меньше толщина по Бреслоу, тем лучше прогноз.

Резюме

Подногтевая меланома – опухоль, достаточно трудная для ранней диагностики. Наиболее частыми признаками являются наличие полосы на ногте и переход пигментации на ногтевой валик или кончик пальца. Если вы обнаружили у себя один из этих симптомов, необходимо показаться онкологу.

P.S.: Если вы оказались на приеме у дерматолога или онколога, покажите ему ногти. Если наносите лак для ногтей, его лучше снять перед приемом.

Список литературы

  1. Miller AJ, Mihm MC. Melanoma. N Engl J Med. 2006; 355:51-65.
  2. Данные исследования Globocan 2012, Международного агентства по изучению рака (IARC): http://gco.iarc.fr/today/online-analysis-multi-bars?mode=cancer&mode_population=hdi&population=643&sex=0&cancer=29&type=0&statistic=0&prevalence=0&color_palette=default
  3. Kuchelmeister C, Schaumburg-Lever G, Garbe C. Acral cutaneous melanoma in caucasians: clinical features, histopathology and prognosis in 112 patients // J. Dermatol. – 2000
  4. Takematsu H, Obata M, Tomita Y. Subungual melanoma. A clinicopathologic study of 16 Japanese cases // Cancer. – 1985
  5. Wu XC, Eide MJ, King J. Racial and ethnic variations in incidence and survival of cutaneous melanoma in the United States, 1999–2006 // J. Am. Acad. Dermatol. – 2011.
  6. Jae Ho Lee, Ji-Hye Park, Jong Hee Lee, Dong-Youn Lee. Early Detection of Subungual Melanoma In Situ: Proposal of ABCD Strategy in Clinical Practice Based on Case Series Ann Dermatol. 2018 Feb; 30(1): 36–40.
  7. Stephan Braun, MD and Peter Gerber, MD. Subungual malignant melanoma. CMAJ. 2015 Sep 8; 187(12): 909.
  8. Pierre Halteh, Richard Scher, MD, FACP, Amanda Artis, MS, MPH, and Shari R. Lipner, MD, PhD. A Survey Based Study of Management of Longitudinal Melanonychia Amongst Attending and Resident Dermatologists. J Am Acad Dermatol. 2017 May; 76(5): 994–996.
  9. Kamran Khan and Arun A Mavanur. Longitudinal melanonychia. BMJ Case Rep. 2015; 2015: bcr2015213459.
  10. Holger A. Haenssle, Andreas Blum, Rainer Hofmann-Wellenhof, Juergen Kreusch, Wilhelm Stolz, Giuseppe Argenziano, Iris Zalaudek, and Franziska Brehmer. When all you have is a dermatoscope— start looking at the nails. Dermatol Pract Concept. 2014 Oct; 4(4): 11–20.
  11. Levit EK, Kagen MH, Scher RK, Grossman M, Altman E. The ABC rule for clinical detection of subungual melanoma. J Am Acad Dermatol. 2000 Feb;42(2 Pt 1):269-74.
  12. Haenssle HA, Brehmer F, Zalaudek I, Hofmann-Wellenhof R, Kreusch J, Stolz W, Argenziano G, Blum A. Dermoscopy of nails. Hautarzt. 2014 Apr;65(4):301-11. doi: 10.1007/s00105-013-2707-x.

Задайте их мне!

Бесплатныеконсультации logoVk

Другие статьи:

  • Кератома: симптомы, лечение, профилактика
  • Удаление бородавок в домашних условиях: обзор препаратов
  • Рак кожи: симптомы, стадии, фото
  • Удаление родинок на различных участках кожи

Полезная статья? Сделайте репост в Вашей социальной сети!

Оставьте комментарий или задайте вопрос

Возбудитель демодекоза и пути заражения собак

Демодекоз (красная чесотка) развивается вследствие проникновения в организм клещей Demodex injai, Demodex mange и Demodex canis.  По последним предположениям ветеринаров,  демодексы —  часть нормальной микрофлоры собак. На сегодняшний день это одно из самых распространённых кожных собачьих заболеваний. Больше всего от него страдают животные до года и старше 10 лет.

Демодекоз у собак

Род демодексов включает в себя около 140 видов, которые селятся и живут на коже и во внутренних органах собак и кошек. Ротовая полость клеща снабжена острыми челюстями, с помощью которых он пробирается к стволу волоса животного, прогрызает путь к фолликуле, выедая эпителий. В одной фолликуле может располагаться до 200 особей.  Личинки и нимфы размножаясь, образуют целые колонии.

Клещи живут на коже и в волосяных фолликулах собак, не причиняя им вреда. Инкубационный период длится около 6 недель. После этого могут начать проявляться первые признаки заражения. Заболевание развивается во время снижения иммунитета вследствие гормональных нарушений, онкологических или инфекционных заболеваний, во время приёма некоторых препаратов (стероидов, гормонов, химиотерапии). Сильный организм самостоятельно справляется с проявлениями демодекоза.

Может ли клещ заразить человека

Демодекоз не передаётся от одной особи другой. В организме собак паразитирует исключительно Demodex canis. Передаться человеку этот вид клеща не может, жить в его организме Demodex canis не способен.

Собака также не может заразиться от человека, который является носителем Demodex brevis и Demodex folliculorum.

Патогенез и формы болезни

Патогенез заболевания ветеринарами на сегодняшний день полностью не изучен. Обнаружена индивидуальная предрасположенность к заболеванию, связанная со строением волосяного фолликула.

Формы демодекоза у собак

Другим предрасполагающим фактором является подавление иммунологических реакций в коже и наличием гормональных нарушений. Собаки в этом случае становятся восприимчивыми к контактам с половозрелыми формами клеща. Расселение клеща по телу собаки может также происходить под воздействием окситоцина, вырабатывающегося у кормящих сук.

Справка. Наиболее подвержены демодекозу немецкие овчарки, ротвейлеры, боксёры, восточно-европейские овчарки, стафордширские терьеры, таксы, доберманы, английские кокер-спаниели.

Заболевание протекает в нескольких формах:

Формы демодекоза у собак

  • Ювенильный. Проявляется у щенков до 12 месяцев после заражения от больной матери. Причиной развития болезни является слабый иммунитет животного. Лечение ювенильного демодекоза начинают после взросления щенка. В большинстве случаев болезнь устраняется самостоятельно или под воздействием местных средств.
  • Очаговый. Во время болезни на груди, голове или лапах собаки в хаотичном порядке появляется несколько пятен с шелушащейся кожей и выпадающими волосами. В 90% случаев очаговый демодекоза вылечивается самостоятельно под воздействием защитных сил организма.
  • Генерализованный. Пятнами, постепенно увеличивающимися в размерах, покрывается всё тело собаки. Кожа становится серой или красной, утолщается, начинает неприятно пахнуть от развивающегося воспаления.
  • Пододемодекоз. Демодекоз лап, которым чаще всего страдают английские и американские кокер-спаниели. На лапах выпадают волосы, образуются фурункулы, гнойные флебиты.
  • Отодемодекоз. Воспаляется наружное ухо. В ухе образуются чёрные корочки, начинается зуд.

Adblock
detector