Главная » Новости » Названа еще одна причина гибели эмбрионов
25.02.2021

Названа еще одна причина гибели эмбрионов

Ученые из НИИ медицинской генетики Томского НИМЦ РАН выяснили, что у эмбрионов с неправильным числом хромосом подавлена активность ретротранспозона LINE-1. Этот механизм предохраняет мать от рождения ребенка с несовместимыми с жизнью генетическими нарушениями. Полученную информацию можно будет использовать для разработки методов оценки качества эмбрионов во вспомогательных репродуктивных технологиях, отмечается в сообщении пресс-службы Минобрнауки РФ. Статья опубликована в Journal of Assisted Reproduction and Genetics.

«Развитие эмбриона в организме матери — сложный процесс, требующий соблюдения множества условий. Будущий ребенок внедряется в стенку матки и “договаривается” с матерью, участвуя в формировании плаценты. Ее организм предоставит ему питание и защиту на долгие девять месяцев. К сожалению, так происходит не всегда. Каждая пятая беременность заканчивается выкидышем в течение первых трех месяцев. Причины такого прерывания беременности обычно не зависят от матери и связаны с генетическими проблемами эмбриона», — рассказал соавтор исследования Станислав Васильев.

Около половины эмбрионов, остановившихся в развитии, имеют неправильное число хромосом.

Поэтому часто выкидыш на ранних сроках беременности — это проявление генетической защиты от рождения больного ребенка.

Авторы обнаружили, что у всех эмбрионов с хромосомными нарушениями подавлена активность ретротранспозона LINE-1.

Ретротранспозоны — остатки вирусов, оставивших свою генетическую информацию в геноме человека и передающихся вместе с ним из поколения в поколение. Примерно пятая часть генома человека представлена последовательностями ретротранспозона LINE-1. Недавно было установлено, что LINE-1 необходим для включения генов, обеспечивающих раннее эмбриональное развитие мышей. Оказалось, что нарушение активности LINE-1 в плаценте связано с гибелью эмбриона на ранних сроках беременности.

Adblock
detector
11 queries in 0,142 seconds.