Ученые из Колумбийского университета нашли новые доказательства в поддержку «амилоидной гипотезы», но обнаружили ранее неизвестные детали, которые позволили им предложить новый подход к лечению. Статья опубликована в журнале Science Advances.
Ученые проанализировали клетки головного мозга людей с болезнью Альцгеймера и выяснили, что ее симптомы действительно могут быть вызваны накоплением агрегатов бета-амилоидных белков в мозге. Но ученые обнаружили, что дело не в самих амилоидах, а в том, что они служат «клеем» для двух других белков в нейронах головного мозга — ATF4 и CREB3L2.
После образования пары CREB3L2-ATF4 активируется сеть других белков, вызывающих накопление агрегатов тау-белков внутри нейронов, которые и приводят к симптомам деменции.
Эта пара белков также отключает клеточный механизм, который очищает нейроны от старых и повреждающих белков, что является еще одним признаком болезни Альцгеймера.
Исследователи обнаружили, что хотя CREB3L2 и ATF4 также обнаруживаются поодиночке в здоровых нейронах, их связывание вместе значительно увеличивается при наличии избытка амилоидов.
Ученые идентифицировали лекарство довитиниб, которое препятствует образованию пары CREB3L2-ATF4. Довитиниб был ранее одобрен FDA для лечения рака почки, но не тестировался для лечения болезни Альцгеймера.
Это означет, что его можно будет одобрить для лечения деменции по ускоренной схеме.
Ученые добавили, что препарат не токсичен для нейронов и проникает в мозг через гематоэнцефалический барьер.