Ученые из Invicro и Имперского колледжа Лондона обнаружили прямые доказательства нарушения высвобождения серотонина в мозге людей с депрессией, что доказывает «серотониновую» гипотезу возникновения депрессии. Исследование опубликовано в журнале Biological Psychiatry.
С 1960-х годов исследователи считали, что большое депрессивное расстройство возникает из-за нарушений в системе передачи серотонина, но доказательства этой идеи, хотя и многочисленные, были косвенными. Недавний всесторонний анализ исследований пришел к выводу, что нет убедительных доказательств в поддержку «серотониновой гипотезы».
Несмотря на это, лекарства, используемые для лечения депрессии, преимущественно нацелены на увеличение уровня внеклеточного серотонина, также известного как 5-гидрокситриптамин (5-НТ). В новом исследовании использовалась новая техника визуализации, позволяющая непосредственно оценить уровень серотонина, который высвобождается из нейронов в ответ на лекарства.
Исследователи применили эту технику для сравнения высвобождения серотонина у 17 пациентов с депрессией и 20 здоровых людей. Результаты сканирования позволили заключить, что у участников с депрессией было нарушено высвобождение серотонина в ключевых областях мозга. Исследование не обнаружило связи между тяжестью депрессии и степенью дефицита способности высвобождать серотонин.
Авторы отметили, что низкая способность к высвобождению серотонина была признаком депрессии, а не результатом лечения антидепрессантами, так как 11 из 17 пациентов никогда не получали антидепрессанты.
Нарушение передачи серотонина не может объяснить все симптомы и различия разных видов депрессии. Тем не менее, это исследование показывает, что дефицит серотонина присутствует у людей с депрессией, не получающих медикаментозного лечения.