Главная » Полезно знать » Дезориентация – виды, причины симптома и лечение

Дезориентация – виды, причины симптома и лечение

Дезориентация – виды, причины симптома и лечение

Фото: Rocky Mountain Laboratories,NIAID,NIH Электронная микрофотография Salmonella typhimurium на культуре человеческих клеток.

Род сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella) включает 65 групп — более 2000 сероваров. Бактерии названы в честь Дэвида Сэльмона. В род сальмонелл включено 2 вида: S. bongori и S. choleraesuis, которые объединяют 5 подвидов— choleraesuis (I), salamae (2), arizonae (За), diarizonae (3b), houtenae (4) и indica (5).

Большинство штаммов сальмонелл подвижны и хорошо культивируется на обычных питательных микробиологических средах. Грамотрицательны, факультативные анаэробы, не образуют спор, имеют микрокапсулу.

Подвид I наиболее важен с точки зрения болезней птиц. Подвид 3 (S.arizonae, Arizona hinshawii) изредка встречается у птиц, как правило у контактирующих с рептилиями.

Виды определяются серологически (O,K (Vi), H aнтигены). Для более точной идентификации используется фаготипирование. Сальмонеллы не облигатные паразиты — они могут развиваться в окружающей среде при соответствующей температуре и влажности.Сальмонеллами могут быть инфицированы большинство позвоночных, однако восприимчивость к инфекции и носительству очень сильно разнится, в зависимости от вида животного.

Свободноживущие птицы могут быть носителями инфекции без проявления клинических признаков и переносить инфекцию птицам, которых содержат в клетках и вольерах. Крысы, блохи и другие животные — также являются переносчиками сальмонелл.

Наиболее восприимчивы к инфекции взрослые птицы, у которых бурса атрофировалась, и птицы, у которых бурса отсутствует. Нормальная микрофлора бурсы, к которой относятся бактероиды и Spherophorus spp., является естественными антагонистами для бактерий Salmonella spp.. Встречаемость различных видов сальмонелл сильно коррелирует в зависимости от географической зоны и типа питания животных.

Недавно завезенные в хозяйство птицы (или другие животные) могут служить переносчиками для видов и штаммов сальмонелл, не свойственных коллекции птиц, и это вызывает развитие опустошающих эпидемий. Вот почему крайне важно соблюдать карантин при покупке новых птиц. Это важно как для новых птиц, так и для тех птиц, которые уже давно содержатся в стае. Так как устоявшиеся штаммы сальмонелл, которые давно циркулируют в стае, могут быть опасными для птиц, не имеющих иммунитета. С подобными проблемами часто сталкиваются заводчики голубей и попугаев. Партия только что купленных новых попугаев или голубей, обследованная заранее и купленная из «хороших рук», может почти полностью погибнуть после завоза в новое хозяйство не потому что у птиц была инфекция или они содержались в плохих условиях, а потому что у купленных птиц не было иммунитета к штамму сальмонелл уже ставшему нормальным для давних обитателей птичьего хозяйства.

Некоторые штаммы хорошо адаптированы к определенным видам птиц и особенно вирулентны для определенных видов хозяев; например S.tyрhimurrium var copenhagen (в двух биоварах) для кур, голубей (малонат-негативные) и обыкновенных зеленушек (Carduelis chloris) (малонат-позитивные). Также к видоспецифичным видам относят S.pullorum (вызывает пуллороз кур) и S.gallinarum (вызывает тиф кур).

От попугаев часто выделяют S.typhimurrium этот же вид сальмонелл выделяют от людей с сальмонеллезом, что делает этот вид возбудителя — зоонозным.

Сальмонеллы передаются новым животным орально-фекальным путем. Помет птиц, хронически больных инфекцией или являющихся носителями — один из главных источников инфекции. Сальмонеллы хорошо сохраняются в помете и подстилке клеток (до двух лет). При интенсивном заражении и при скученном содержании птиц сальмонеллы также могут передаваться аэрогенным путем через пыль помета и пера.

Антисанитарные условия способствуют передаче инфекции через корм, фрукты, зерно, овощи, питьевую воду или через загрязненные кормушки и поилки.

Наблюдается также трансовариальная передача сальмонелл (т.е. от родителей яйцам). К такой передаче способны как L-формы так и интактные бактерии, это чаще всего наблюдается у адаптированных штаммов. Экспериментальные исследования показали, что для развития инфекции у эмбриона достаточно всего 10 бактерий. Такие зараженные цыплята после вылупления распространяют инфекцию по всему хозяйству. Если заражение эмбриона произошло большим количеством бактерий, то такие птенцы погибают в яйце.

У новорожденных цыплят сальмонеллы часто являются первыми бактериями, колонизирующими кишечник. Инфицированные еще в яйце цыплята, становятся носителями инфекции без развития клинических признаков заболевания. Нередко носительство может перерастать в септицимию, что приводит к гибели птиц. Носительство позволяет инфекции поддерживаться в стае птиц. Вертикальная передача также возможна, если зараженная самка кормит птенцов содержимым зоба.

Содержание:

Патогенез сальмонеллеза

Все энтеробактерии производят эндотоксины, и сальмонеллы не исключение. Одно из вредных проявлений сальмонелл — отравление кормов эндотоксинами. Но гибель птиц от эндотоксемии, связанной с загрязненными бактериями кормами, относительно редка. Чаще всего птицы погибают от проблем, вызванных развитием инфекции. Часто наблюдается одновременное присутствие патогенных и не патогенных штаммов сальмонелл в кишечнике больной птицы.

Вирулентные штаммы сальмонелл — это штаммы, способные проникать через неповрежденную слизистую оболочку кишечника. Не вирулентные штаммы для проникновения в кровь нуждаются в повреждении слизистой кишечника. И поэтому носительство сальмонелл при осложнении состояния птицы может переходить в инфекцию.

Не вирулентные штаммы часто колонизируют кишечник, не вызывая проявления клинических признаков заболевания, и таким образом распространяются на всех птиц хозяйства или вольеры. Если вирулентный или не вирулентный штамм проникает через слизистую кишечника — развивается септицемия, приводящая к иммунному ответу или колонизации органов и тканей, и, в конечном счете, к гибели птицы. В некоторых случаях сальмонеллы вызывают хроническую инфекцию, характеризующееся периодической септицемией и наличием слабо выраженных клинических признаков. При рецидивирующей инфекции часто поражаются нервная система и суставы.

Голубь больной сальмонеллезом с признаками поражения центральной нервной системы.

Инкубационный период сальмонелеза птиц

Инкубационный период зависит от типа инфекции и определяется штаммом бактерий, от пути передачи инфекции и от состояния организма птицы. При остром развитии болезни инкубационный период составляет от трех до пяти дней. Субклиническое носительство может длиться очень долгое время  —  месяцами.

Развитие инфекции и патология процесса

У птиц сальмонеллез может протекать в сверхострой, острой, хронической форме или в виде носительства без проявления клинических признаков заболевания.

Острая форма заболевания сальмонеллезом характеризуется не специфичными признаками: летаргия, анорексия, снижение массы тела, полидипсия (часто сопровождающаяся полиурией) и диарея. Т.е. птица вялая, отказывается от корма, много пьет, у нее много свободной воды в помете, понос. Также у птицы может быть увеличен живот и зоб, так как нарушается перистальтика желудочно-кишечного тракта.

При развитии септических артритов наблюдается отвисание или оттопыривание крыльев и хромота.

При подостром или хроническом течении заболевания развиваются признаки поражения центральной нервной системы (судороги, дезориентация), артриты (особенно у голубей), диспное и признаки поражения печени, селезенки, почек, сердца. При высокой интенсивности инфекционного процесса может развиваться конъюнктивит, иридоциклит и панофтальмия. У птиц несушек — снижается яйценоскость, увеличивается смертность птенцов.

Некоторые виды птиц имеют уникальные признаки сальмонеллеза. Среди попугаев лори (Loriidae) и пингвинов (особенно у очковых пингвинов Spheniscus demersus) инфекция протекает сверхостро и с большой смертностью.

Жако (серые африканские попугаи (Psittacus erithacus spp)) также очень восприимчивы к сальмонеллезу, но у них заболевание чаще всего протекает в хронической форме с развитием флегмон, гранулематозного дерматита, артритов и тендовагинитов.

Признаки респираторной формы сальмонеллеза с миокардитом обычны у танагров (Tangara spp), кветсалей (Pharomachrus mocinno), бородастиков (Megalaima haemacephala), крачек (Sternidae spp.) и у домовых воробъев (Passer domesticus).

Не специфические признаки поражения ЦНС характерны для гусей и уток. Некоторые больные сальмонеллезом утки плавают вверх лапами перед смертью (так называемая «болезнь перевертышей»).

Подострое течение сальмонеллеза у многих ткачиков (Fringillidae) характеризуется грануломатозным инглювитом (воспаление зоба), который часто путают с кандидозом зоба.

Сосновые чижи (Spinus pinus) особенно восприимчивы к сальмонеллезу. Эта инфекция птиц легко распространяется среди диких птиц при кормлении на кормушках. Каждый год такие эпидемии уносят жизни большого количества птиц которых подкармливают люди.

Штаммы подвида 3 менее вирулентны, чем штаммы подвида 1, но поражения, вызываемые этими возбудителями, такие же значительные. Поражения глаз чаще сопутствует при развитии инфекции вызванной подвидом 3. Индюшки, утки, попугаи и канарейки особенно чувствительны к таким инфекциям.

Посмертные изменения включают в себя обезвоживание, дегенерацию или некроз скелетной мускулатуры, гастроэнтериты (часто с язвенными поражениями или с формированием гранулем), увеличение размеров печени и селезенки (часто с рассеянными мелкими белыми очагами ), сгущение желчи и нефропатия.

Хроническая инфекция обычно вызывает перикардит или фибринозный эпикардит, образование гранулем в печени, селезенке, почках и дегенерацию или воспаление яичника или семенников. Слизистая слепых кишок часто покрыта фибрином. Отмечается развитие аэросаккулита (воспаление в воздушных мешках), пневмония, некроз клоаки. У фазанов и куропаток отмечают орхиты и оофориты.

При гистологическом исследовании часто обнаруживается не специфичное гнойное воспаление в паренхиматозных органах. При хроническом течении инфекции — обнаруживаются гранулемы. Внутри гранулем могут быть бактерии. Пурулентный лептоменингит и эксудат в субарахноидальном пространстве обычно обнаруживается у птиц, у которых наблюдались признаки поражения ЦНС.

Диагностика сальмонеллеза птиц

Для подтверждения диагноза необходимо идентифицировать выделенный вид сальмонелл. Серологическая диагностика для эпидемиологической оценки состояния группы птицы возможна только если точно известен вид возбудителя. При хроническом течении заболевания без клинических признаков серологический метод диагностики часто дает отрицательный ответ. Тоже самое часто наблюдается у птиц зараженных L-формами сальмонелл. Развитие иммунного ответа организма требует проникновения бактерий через слизистую кишечника, в то время, как у многих носителей инфекция ограничена поверхностью слизистой.

Для выделения бактерий от погибшей птицы — необходимо делать бактериологический анализ содержимого кишечника и помета, посевы тканей печени.

Прижизненный бактериологический анализ помета больных птиц часто бывает отрицательным из-за непостоянного выделения сальмонелл в окружающую среду.

Для голубей разработаны экспресс тесты ИФА (не зарегистрированные в России), позволяющие быстро проводить анализ по помету птиц.

Лечение сальмонеллеза птиц

Терапия заключается в приеме соответствующих антибиотиков (после проведения микробиологических анализов для определения антибиотикочувствительности) и пробиотиков, основанных на лактобактериях. Лечение антибиотиками должно продолжаться от 3 до 8 недель.

Скорейшее начало лечения септической формы сальмонеллеза жизненно важно для излечения птицы. Но мнения о лечении птиц носителей — неоднозначны. Однако, птицы компаньоны, с поставленным диагнозом и носительством инфекции, должны пролечиваться в силу опасности для здоровья окружающих людей.

Дача антибиотиков орально может не привести к устранению возбудителя, но естественная микрофлора кишечника при этом будет уничтожена, что ослабит организм птиц. Также необходимо учитывать опасность передачи устойчивых к антибиотикам сальмонелл к человеку. Необходимо учитывать и то, что уничтожая нормальную микрофлору кишечника, человек создает опасность переноса фактора устойчивости к антибитикам от E.coli, которые близки к сальмонеллам. Во многих странах запрещено использование кормовых антибиотиков для стимуляции развития птицы именно по этой причине.

Для лечения септической формы инфекции применяется разнообразные антибиотики широкого спектра действия. При начале антибиотикотерапии нужно учитывать данные о резистентности бактерий данной местности. Нозокомиальные инфекции обычно связаны с высокоустойчивыми штаммами сальмонелл. Комбинация триметоприма-сульфонамида все еще может быть эффективной. Как альтернативу используют ампициллин, фторхинолоны или третье поколение цефалоспоринов.

Устойчивость к ампициллину, триметоптиму, сульфонамиду, тетрациклину или аминогликозидам передается плазмидами от других групп бактерий. Устойчивость к фторхинолонам связана с мутациями, но случайные мутации могут быть закреплены несистемным приемом антибиотиков, а также имеет место быть перенос устойчивости бактериофагами.

При оральной даче антибиотиков группе птиц препараты нужно добавлять в питьевую воду, так как больные птицы страдают жаждой и аппетит у них сильно снижен. Ампициллин и цефалоспорины приводят к лизису бактерий, что высвобождает эндотоксин. Поэтому может быть целесообразным применение нестероидных противовоспалительных препаратов или флуниксина для снижения эффекта эндотоксемии.

Субклиническое носительство сложно поддается лечению у всех видов. Несмотря на то, что клинический эффект может быть достигнут, полного удаления возбудителей инфекции из организма добиться сложно, так как бактерии развиваются в желчных протоках и не всегда выделяются в просвет кишечника. Кроме того, животное может перезаражаться сальмонеллами, остающимися в окружающей среде, так как нормальная микрофлора уничтожена антибиотиками и не может помешать колонизации кишечника. Поэтому очень важно как можно чаще проводить уборку и дезинфекцию клеток и вольер птиц в процессе лечения.

В целях недопущения развития риска носительства антимикробную терапию следует продолжать и после клинического выздоровления от 3 до 8 недель.

Распространенные сальмонеллы обычно хорошо чувствительны к обычным антибиотикам, но некоторые штаммы от диких птиц, особенно от чаек, часто в той или иной степени резистентны к антибиотикам.

Хроническая форма инфекции и форма, при которой поражается центральная нервная система, с трудом поддаются лечению. В птичьих хозяйствах, где произошла вспышка заболевания, необходимо строго следить за перемещением яиц, необходимо выявлять носителей инфекции и удалять птиц-производителей с субклиническим течением заболевания. Лечение птиц, зараженных на стадии инкубирования, чрезвычайно сложное. Видоспецифичные штаммы сальмонелл циркулируют в хозяйстве с примерной периодичностью проявления в 3 месяца. Цикл передачи инфекции через инфицированные яйца можно прервать изъятием яиц из разведения на протяжении 4 недель после проведения курса лечения родительских птиц. Новорожденных птенцов от больных птиц необходимо обследовать, делать бактериологические анализы помета, выявленных инфицированных птенцов необходимо лечить сразу же.

Лечение L-форм сальмонел надо проводить клиндамицином или комбинацией эритромицина и ампициллина.

Контроль и предупреждение развития сальмонеллеза птиц

В случае вспышки эпидемии сальмонеллеза в птичьем хозяйстве необходимо предпринимать следующие действия:1) Все носители инфекции должны быть выявлены и либо изолированы, либо подвергнуты эвтаназии. Изолированных животных необходимо лечить антибиотиками. Все пролеченные птицы перед выпуском в общие вольеры должны быть проверены несколько раз, необходимо убедиться в отсутствии носительства.2) Профилактическое добавление антибиотиков в питьевую воду или в пищу птиц — необходимо рассматривать с учетом всех минусов, описанных выше.3) Необходимо прекратить любое движение поголовья птиц из хозяйства или в хозяйство до окончания инфекции. Бесконтрольное смешивание птиц по вольерам и помещениям также необходимо прекратить.4) Вода, корм, поилки, кормушки должны быть изолированы от контакта с пометом птиц.5) Зараженные клетки, вольеры, помещения, инкубаторы, брудеры, инвентарь — должны быть тщательно очищены и продезинфицированы.6) Подстилка, помет, грязь из клеток и вольер должны быть правильно утилизированы.7) Все люди, контактирующие с птицами, должны быть проинформированы об опасности заражения и о строгой необходимости соблюдения личной гигиены.8) По возможности необходимо использовать вакцины из мертвых сальмонелл или аутогенные вакцины. Живые аттенуированные вакцины также могут быть эффективны, но эффективность вакцинирования зависит от многих факторов.9) Стресс для животных должен быть минимизирован.

Соблюдение общих требований гигиены — наилучшая мера по предупреждению развития эпидемии сальмонеллеза в хозяйстве.

Вакцинирование против сальмонеллеза:

Сальмонеллы факультативные внутриклеточные бактерии и, следовательно, для развития оптимальной иммунной защиты систем необходимы живые вакцины. При получении культуры сальмонелл из помета больных птиц — возможно создание аутогенной вакцины.

Существуют исследования о том, что инактивированные бактерины создают менее напряженный иммунитет. В нескольких исследованиях живые аттенуированные вакцины для кур создавали сильный иммунитет и хорошо защищали птиц от системной инфекции и от колонизации кишечника. Живая вакцина из S.Gallinarum создает иммунитет не только от S.Gallinarum (куриный тиф), но и значительно снижает инфицирование S.Enteritidis среди кур-несушек.

Выпускается несколько разных вакцин от сальмонеллеза для голубей, но их эффективность не всегда высокая. Птиц необходимо вакцинировать за 4 недели перед выставками или гонками. Вакцины от сальмонеллеза голубей не сертифицированы в России.

Риск передачи сальмонеллеза птиц к человеку

Возможность заражения человека сальмонеллезом от больных птиц и продуктов птицеводства делает сальмонеллез зоонозной инфекцией. Основную опасность для человека имеют яйца и мясо птицы,  загрязненные пометом больной птицы овощи, фрукты и вода.

Штаммы сальмонелл, обычно встречающиеся у певчих и декоративных птиц и у птиц компаньов, как правило, считаются не опасными для здоровых людей. Но эти штаммы могут быть опасными для маленьких детей, пожилых людей и людей, страдающих от имунносупрессивных заболеваний.

В Европе у человека чаще всего выделяют S.Enteritidis и S.Typhimurium В США S.Typhimurium

Люди-носители инфекции могут заражать птиц. Такая передача сальмонеллеза от человека к попугаям была задокументирована для жако, амазонов, какаду и ара.

Козлитин В.Е.

Использованная литература:

1. Avian medicine: principles and applications. Ritchie, Harrison and Harrison. 1994. Wingers Publishing, Inc., Lake Worth, Florida2. Avian Medicine and Surgery in Practice. Companian and Aviary Birds. Second edition. Bon Doneley. 2016 CRC Press Taylor&Francis Group LLC3. Overview of Salmonellosis By Walter Gruenberg, DrMedVet, MS, PhD, DECAR, DECBHM, Department of Farm Animal Health, Utrecht University4.H. В. Прозоркина, П. А. Рубашкина. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии, 2002

Постепенное отрезвление

Как уже было отмечено, этанол всасывается в желудке, двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Концентрация алкоголя в крови увеличивается через 20–40 минут после всасывания стенками желудка и кишечника, при этом около 2–4 % всосавшегося спирта покидает организм с дыханием или выводится почками.

Существует легенда о том, что «снизить дозу» принимаемого алкоголя или вообще остановить его всасывание в кровь можно, принимая сорбирующие препараты, например активированный уголь. Это именно легенда.

Активированный уголь и его аналоги «предпочитают» связывать неполярные химические вещества, те, которые не растворяются в воде. Этанол же, как известно, смешивается с водой в любых соотношениях, и взаимодействовать с порами сорбента ему совершенно не выгодно. Конечно, активированный уголь может связать так называемые сивушные масла — сложную смесь веществ, которые как раз неполярны, однако для этого лучше не закусывать спиртное сомнительного качества активированным углем, а бросить в бутылку с таким спиртным несколько таблеток активированного угля, интенсивно потрясти бутылку, подождать около часа, а потом аккуратно вылить жидкость, оставив таблетки в бутылке.

Всасывание этанола в кровь можно лишь замедлить, но невозможно остановить (поэтому все рецепты из серии «ешьте жирное перед тем, как выпить рюмку» только уменьшат скорость наступления опьянения, но не предотвратят).

С другой стороны скорость попадания этанола в кровь можно и увеличить. Быстрее всего усваивается этанол, содержащийся в сладких, теплых или газированных спиртных напитках. Содержание этанола в выдыхаемом воздухе пропорционально его концентрации в крови, что и позволяет использовать простые дыхательные тесты для определения степени опьянения.

Максимальное содержание этанола в крови определяется по предложенной в 1932 году в статье «Теоретические основы и практическое использование судебно-медицинского определения алкоголя» формуле Видмарка:

С = A / (r × W), где

С — концентрация алкоголя в промилле (‰);

A — масса чистого этанола, выраженная в граммах;

W — масса человека в килограммах и

r — фактор редукции (отношение содержания алкоголя во всем организме к его содержанию в крови), составляющий 0,7 для мужчин и 0,6 для женщин.

После достижения максимума содержание алкоголя в крови благодаря реакциям, катализируемым ферментами (белками-катализаторами), начинает понижаться линейно со скоростью от 0,1 до 0,2 ‰ в час. Скорость понижения содержания алкоголя в крови зависит от активности вырабатываемого клетками печени белка-катализатора — фермента-алкогольдегидрогеназы и, поскольку производительность печени у всех разная, индивидуальна для человека. Ускорить вывод алкоголя из организма с помощью лекарственных препаратов или спортивных упражнений невозможно.

Превращения этанола в организме

В печени этиловый спирт (CH3CH2OH) окисляется до уксусного альдегида (CH3CHO), который затем переходит в уксусную кислоту (CH3COOH), которая далее в ходе процесса, известного как «цикл лимонной кислоты», или Цикл Кребса, превращается в углекислый газ и воду.

Советы бороться с похмельем, «ускоряя цикл Кребса», например принимая янтарную кислоту, с точки зрения биохимии не имеют смысла.

Во-первых, эта последовательность реакций, ключевая для энергетического обмена всех существ, дышащих кислородом, протекает в нашем организме с постоянной скоростью, и ни ускорить, ни замедлить ее протекание мы не можем, а во-вторых, в цикл Кребса вступает не этанол, а практически неопасный для нашего организма и не связанный ни с опьянением, ни с похмельем продукт его переработки.

При переработке этанола на 100 граммов спирта выделяется 450 килокалорий энергии, что, конечно, меньше калорийности жиров (около 900 килокалорий на 100 граммов), но сравнимо с калорийностью углеводов (энергетическая емкость 100 граммов глюкозы составляет 400 килокалорий), так что чувство насыщения, иногда возникающее после бокала вина или кружки пива, не психологическая иллюзия, а физиологически обусловленное ощущение.

Первый этап: этанол — в уксусный альдегид

На первом этапе этанол окисляется в клетках печени до уксусного альдегида. Организм человека способен вырабатывать различные типы ферментов-алкогольдегидрогеназ, которые, тем не менее, характеризуются определенным структурным сходством. Алкогольдегидрогеназы всегда состоят из двух белковых цепей — субъединиц, каждая из которых содержит 374 аминокислотных остатка. Всего организм человека может синтезировать три типа субъединиц α-, β- и γ-, которые могут комбинироваться в шесть димерных форм алкогольдегидрогеназ (αα, ββ, γγ, αβ, αγ, βγ). Степень, в которой все шесть типов ферментов ускоряют разрушение этилового спирта в организме, практически одинакова.

Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к тому, что клетки печени запускают второй, резервный, обычно не использующийся при низкой концентрации этанола в крови, способ его окисления.

В этом случае клетки печени синтезируют фермент монооксигеназу, который катализирует окисление этанола по маршруту, независимому от пути окисления с участием алкогольдегидрогеназ. Энергия, выделяющаяся при окислении спирта с участием фермента монооксигеназы, просто рассеивается в форме теплоты, не накапливаясь в форме химических запасов энергии, как это происходит при окислении спирта, катализируемом алкогольдегидрогеназами. Это было доказано следующим образом — добровольцам удвоили суточное потребление калорий, одной группе за счет спиртного, другой — за счет шоколада.

Через две недели эксперимента поедатели шоколада прибавили в среднем по три килограмма, а вес тех, кто получал дополнительные калории со спиртным, не изменился.

Правда постоянная выработка ферментов монооксигеназ быстро изнашивает клетки печени, так что в долговременной перспективе «заедать» проблемы шоколадом менее опасно для здоровья, чем регулярно топить их в вине или чем-то более крепком.

Второй этап: уксусный альдегид — в уксусную кислоту

Появившийся в крови в результате окисления этанола уксусный альдегид токсичнее этанола, и для спасения организма запускается второй каскад реакций окисления — уксусный альдегид окисляется в практически безопасную уксусную кислоту.

Уксусный альдегид окисляется быстрее спирта — его концентрация в крови обычно остается ниже 2 мкмоль/л, в то время как концентрация этанола может превышать даже 5 мкмоль/л. Катализаторами этого окисления являются два фермента альдегиддегидрогеназы — АЛДГ1 и АЛДГ2. Они способствуют окислению этанола в разных участках клетки: белок-катализатор АЛДГ1 способствует окислению уксусного альдегида непосредственно в растворимой части клетки, в то время как АЛДГ2 перерабатывает большую часть уксусного альдегида в уксусную кислоту в митохондриях. В отличие от имеющих практическое одинаковое строение и близкую каталитическую активность алкогольдегидрогеназ, альдегиддегидрогеназы АЛДГ1 и АЛДГ2 различны по строению, а активность цитозольной АЛДГ1 значительно меньше активности митохондриальной АЛДГ2.

Более высокая чувствительность к этанолу, наблюдающаяся для представителей монголоидной расы, связана именно со строением альдегиддегидрогеназ.

В отличие от европеоидов и африканцев у половины обитателей Азии вырабатывается измененный вариант фермента АЛДГ2*, не проявляющий каталитической активности в окислении уксусного альдегида. В результате люди, обладающие «дефективным» ферментом АЛДГ2*, способны лишь к очень медленной переработке уксусного альдегида за счет реакции, катализируемой менее активным АЛДГ1. В результате этого уже через десяток минут после потребления спиртного концентрация уксусного альдегида в крови резко возрастает, и человек уже за столом начинает чувствовать все «радости» похмелья. Так, если у европейца с нормальным ферментом АЛДГ2 при концентрации этанола в крови в 0,5 ‰ содержание уксусного альдегида в крови составляет менее 2 мкмоль/л, у японца, организм которого вырабатывает АЛДГ2*, в крови может содержаться до 35 мколь/л альдегида. Уксусный альдегид обладает исключительно мощным сосудорасширяющим эффектом, заставляя кровь приливать к лицу, одновременно с этим человек чувствует симптомы похмелья (головную боль, озноб, общую слабость).

Ощутить симптомы похмелья через полчаса после первой рюмки может и человек, организм которого вырабатывает активный фермент АЛДГ2. Это происходит при условии, что работа этого фермента чем-то блокируется — биологически активными веществами из некоторых продуктов питания (чаще всего тропических грибов, эндемичных для Юго-Восточной Азии) или лекарственными препаратами.

Так, например, один из лекарственных препаратов, использующихся для лечения алкоголизма, дисульфирам, полностью блокирует фермент АЛДГ2. В результате накопления ацетальдегида в организме человека, употребившего спиртное на фоне приема дисульфирама, возникает острая интоксикация, которая сопровождается неприятными, болезненными ощущениями — дисульфирам-этаноловая реакция. В результате происходит выработка условно-рефлекторной реакции отвращения к вкусу и запаху этилового спирта.

От инфаркта к циррозу

Этиловый спирт и продукты его биохимической деградации приводят к физиологическим изменениям, которые продолжаются и после периода алкогольной интоксикации. Как уже упоминалось, с химической точки зрения этиловый спирт представляет собой высококалорийный продукт, благодаря чему постоянное потребление спиртного замедляет синтез глюкозы, способствует накоплению молочной кислоты, ускоряет выработку клеткой жирных кислот. Замедление синтеза глюкозы, в свою очередь, понижает уровень сахара в крови, вызывает общую слабость, а для страдающих от диабета может вызвать опасный для жизни гипогликемический шок.

Накопление молочной кислоты может привести к тому, что кровь становится кислее нормальных физиологических значений (ацидолиз крови), а ускорение синтеза жирных кислот с замедленной переработкой клеткой жиров и белков приводит к отложению жиров и белков в печени.

Такое отложение обратимо при нерегулярных случаях злоупотребления алкоголем, но при хроническом алкоголизме перерождение клеток печени становится необратимым, приводя к циррозу печени или карциноме.

Тем не менее в ряде случаев потребление алкоголя может нести и пользу для организма: в присутствии этанола концентрация липопротеинов высокой плотности (хорошего холестерина) возрастает, и способность крови к свертыванию понижается — оба эти фактора способствуют понижению вероятности сердечно-сосудистых заболеваний. Возможно, этими обстоятельствами можно объяснить, что для Средиземноморского региона, где наблюдается повышенное потребление красного вина, инфаркты и инсульты встречаются гораздо реже, чем заболевания печени. Конечно, хотелось бы найти ту самую золотую середину, но увы.

Что болит с утра?

Одна из проблем, связанных с похмельем, состоит в том, что для самого по себе похмельного синдрома не существует количественной шкалы для физиологической оценки состояния. Следовательно, для определения степени серьезности состояния нет объективной основы — для различных людей и/или различных состояний симптомы могут проявляться по-разному. Тем не менее можно выделить некоторые общие симптомы.

Обезвоживание

Этиловый спирт обладает диуретическим эффектом, вызывая повышенное производство и выделение мочи.

Так, например, чтобы вывести этиловый спирт, поступающий со ста миллилитрами крепкого спиртного (водка, виски и т. д.), и его метаболиты, организм в течение пары часов потеряет от 0,6 до 1,0 литра жидкости.

Рвота, потоотделение и диарея также приводят к потере жидкости и электролитов, вызывая такие типичные симптомы похмелья, как сухость во рту, жажда и головокружение. И клинические исследования, и, возможно, чей-то личный опыт говорят, что проявление симптомов похмелья, связанных с обезвоживанием, облегчаются в результате обильного питья воды.

Гипогликемия и ацидолиз

Понижение содержания глюкозы и накопление молочной кислоты в крови являются причиной таких симптомов похмелья, как общая слабость и перепады настроения. Теоретически снять эти симптомы можно, принимая фруктозу, однако для того, чтобы это подействовало, нужны десятки граммов фруктового сахара. Именно поэтому предпринимавшаяся несколько десятилетий назад попытка продавать в британских барах таблетки фруктозы как «средство от похмелья» оказалась неэффективной — граммовые таблеточки ничем не могли помочь завсегдатаям питейных заведений.

Раздражение желудочно-кишечного тракта

Напитки с низким содержанием этилового спирта (например, аперитивы) стимулируют выработку содержащего кислоту желудочного сока.

Более крепкие напитки (крепостью более 20 градусов) раздражают слизистую оболочку желудка, являясь одной из причин гастрита.

Этиловый спирт также активирует работу поджелудочной железы и активирует работу кишечника. Все это вызывает такие симптомы похмелья, как тошноту, рвоту, боли в желудке, а иногда и диарею.

Расстройство сна и нарушение биологических часов

Хотя этиловый спирт и обладает седативным эффектом, а после обильных возлияний тянет поспать, сон, вызванный опьянением, обычно продолжается недолго и не может восстановить силы организма. Этиловый спирт также влияет на суточный ритм температуры тела: во время сна температура должна понижаться, но в состоянии похмелья (в том числе и похмельного сна) она увеличивается. Этанол и его метаболиты влияют на выработку гормонов гипофизом, что вносит еще больший дисбаланс в ритм организма, который определяется сменой дна и ночи.

В результате этого похмельное состояние часто воздействует на нас как джетлаг — быстрый авиаперелет на расстояние нескольких часовых поясов, в результате которого время, которое мы видим на часах и фиксируем по положению Солнца и Луны, не совпадает с показаниями биологических часов.

Головная боль

Этиловый спирт способствует расширению сосудов, что может быть причиной головной боли. Также этанол и его метаболиты влияют на образование и эффективность действия нейротрансмиттеров — гистамина, серотонина и простагландинов, что тоже может внести свой вклад в головную боль, однако на настоящий момент точные причинно-следственные связи между потреблением алкоголя и головной болью еще не выяснены.

Приручение похмелья

Не меньше, чем нарушений обмена веществ, вызванных похмельем, пожалуй, только список народных средств для его лечения. Чего только не пробовали для облегчения состояния? Компрессы для ног, все сорта черного, зеленого и цветочного чая (в особенности ромашкового), рассол, соленые и маринованные продукты (вот чего на самом деле следует избегать человеку, чья потревоженная этиловым спиртом и его метаболитами слизистая желудка будет крайне отрицательно относиться к острой и кислой пище), теплое молоко с медом, порция спиртного с небольшим градусом, витамины, занятия спортом, куриный бульон и т. д. Практически все эти средства испытывались клинически, и оказалось, что все они бесполезны. Почему же мы считаем, что они помогают? Да потому что любое, даже самое суровое похмелье рано или поздно проходит и без лечения.

Тем не менее некоторые симптомы похмелья могут облегчаться медикаментозно — например, кислотные буферы для снятия тошноты или симптомов гастрита.

От головной боли часто принимают аспирин и ибупрофен, но эти лекарства стимулируют образование желудочного сока, поэтому применять их от головной боли при наличии тошноты и рези в желудке явно не стоит — голова, может, и пройдет, а вот проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта только усилятся. Еще одним популярным компонентом болеутоляющих средств является парацетамол, однако ферменты монооксигеназы, вырабатывающиеся при злоупотреблении человеком алкоголя, могут способствовать превращению парацетамола в канцерогенное вещество. Несмотря на то что окисление этанола кислородом, катализируемое монооксигеназами, играет в метаболизме алкоголя лишь второстепенное значение, применять парацетамол для борьбы с похмельем не рекомендуется.

Клинические испытания также показали, что в борьбе с похмельем бесполезны антагонисты серотонина, бета-блокаторы и кофеин. Опять же: если похмелье отрицательно влияет на пищеварительную систему, о чашечке кофе до прекращения симптомов недуга следует забыть, а вот если похмелье уже сопровождается расстройством желудка и диареей, таблетка активированного угля может оказаться нелишней.

Таким образом приходится признать, что от похмелья есть только одно действительно веками проверенное средство. Да, интенсивное потребление воды спасет от дегидратации организма, фруктовый сок — от дефицита глюкозы в крови, болеутоляющие позволят унять отбойные молотки, бьющие изнутри черепной коробки, бульон поможет компенсировать потери ионов, а прогулка на свежем воздухе нормализует кровообращение. Тем не менее надежнее всего не бороться с похмельем, а не допустить его появления, а это означает одно — знать чувство меры.

В возрасте 8 – 10 лет в кошачьем организме происходят изменения. К сожалению, это касается и здоровья. Какие же болезни чаще всего настигают старых кошек и как помочь пожилому питомцу?

Болезни старых кошек фото

Какие болезни встречаются у старых кошек?

  • Остеоартрит (болезнь суставов) встречается у 65% мурлык 12 лет и старше. Из-за боли в суставах кошка становится менее подвижной и может стать раздражительной. Не вините ее за это!
  • Высокое давление (гипертония) может быть причиной того, что ночью кошка кричит, хуже ориентируется в пространстве, бессмысленно ходит кругами, теряет сознание. Иногда случаются судороги.
  • Хроническое заболевание почек у кошки – возможная причина нечистоплотности, когда ваша любимица ходит в туалет где придется. При этом кошка испытывает сильную жажду и постоянно пьет, в том числе из емкостей, совершенно не похожих на кошачью миску.
  • Заболенвание щитовидной железы гипертиреоидизм может иметь такие симптомы, как агрессивность и беспокойство, помимо этого, у кошки меняется аппетит и вкусы.
  • Сахарный диабет по симптоматике напоминает заболевания почек, а также может вызывать раздражительность и боль в мышцах, из-за чего кошка нервно реагирует на прикосновения.
  • Инфекция мочевого тракта – причина боли и дискомфорта в почках и мочевом пузыре. Симптомы: угнетенность, беспокойство, агрессия и «неправильное» мочеиспускание.
  • Пародонтоз (заболевание десен) приводит к изменению аппетита, заболеваниям желудочно-кишечного тракта и снижению веса.
  • Слепота и глухота. Если к слепоте кошкам приспособиться довольно легко, с глухотой все гораздо хуже. Глухая или слабослышащая кошка громко мяукает, ведь она плохо себя слышит.
  • Опухоль головного мозга встречается у кошек, минувших порог 11-летия. Симптомы: круговые движения, беспокойство, судороги.
  • Инфекционные заболевания (токсоплазмоз, инфекционный перитонит, вирусная лейкемия, вирусный иммунодефицит) вызывают неврологические нарушения, которые проявляются в изменении поведения.

Таким образом, болезней, грозящих старым кошкам, немало. Чтобы поставить точный диагноз и назначить лечение, необходимо обратиться к ветеринару.

Если же поведение изменилось, но очевидная причина неясна, ставится диагноз синдром когнитивной дисфункции (СКД). У людей это заболевание более известно как болезнь Альцгеймера. Об этой болезни у кошек стоит поговорить подробнее.

Болезни старых кошек фото

Синдром когнитивной дисфункции – болезнь старых кошек

Синдром когнитивной дисфункции приводит к тому, что умственные способности кошки снижаются, что влияет на мышление и память. Кошка хуже усваивает новые знания и приобретает новые навыки.

Около 30% кошек в возрасте 11 – 14 лет и половина кошек старше 15 лет страдают синдромом когнитивной дисфункции.

Самый очевидный симптом этой болезни – дезориентация. Кошка не может найти путь к двери, забивается под мебель или в угол, не узнает хозяина и других питомцев, налетает на косяки, не подходит на зов.

Зачастую нарушен режим бодрствования и сна (кошка путает день и ночь), появляются бесцельные движения, кошка ходит в туалет в неположенных местах, не стремится общаться с хозяевами.

Причины синдрома когнитивной дисфункции у старых кошек

  • Нарушения церебрального кровоснабжения.
  • Повреждения тканей свободными радикалами.

Диагностика синдрома когнитивной дисфункции у кошек

Чтобы точно определить, почему изменилось поведение кошки, необходимо провести полное обследование. Увы, зачастую диагностика осложняется наличием сопутствующих заболеваний, которые могут еще больше усугубить состояние кошки.

Лечение синдрома когнитивной дисфункции у старых кошек

К сожалению, разрешенных медикаментов для лечения синдрома когнитивной дисфункции у кошек у нас нет.

Иногда помогает внесение изменений в рацион. Корм старой кошки должен содержать незаменимые жирные кислоты, антиоксиданты (бета-каротин, витамины С и Е), хондропротекторы, аминокислоты L-карнитин и лизин.

И, конечно, поможет внимание и забота с вашей стороны, покой и создание уютной и безопасной обстановки для пожилой кошки.

Болезни старых кошек фото

Профилактика болезней старых кошек

Чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение, регулярно посещайте ветеринара для полного обследования. Делать это нужно минимум 1 – 2 раза в год.

Помните, что своевременно выявленную болезнь лечить проще, и шансов на долгую счастливую жизнь у вашей кошки будет гораздо больше. Ведь она это заслужила!

Все о галлюцинациях. Причины, признаки, виды и лечение галлюцинаций

Галлюцинации — расстройства восприятия, когда человек вследствие нарушений психической деятельности видит, слышит, ощущает то, что в реальной действительности не существует. Это, как говорят, восприятие без объекта.

К галлюцинациям нельзя относить миражи — явления, основанные на законах физики. Подобно иллюзиям, галлюцинации подразделяются по органам чувств.

Обычно выделяют слуховые , зрительные , обонятельные , вкусовые , тактильные и так называемые галлюцинации общего чувства, к которым чаще всего относят висцеральные и мышечные галлюцинации.

Могут быть и комбинированные галлюцинации (например, больной видит змею, слышит ее шипение и чувствует ее холодное прикосновение).

Обратите внимание

Все галлюцинации, независимо от того, относятся ли они к зрительным , слуховым или другим обманам чувств, делятся на истинные и псевдогаллюцинации .

Истинные галлюцинации всегда проецируются вовне, связаны с реальной, конкретно существующей обстановкой («голос» звучит из-за реальной стены; «черт», помахивая хвостиком, садится на реальный стул, оплетая хвостом его ножки и т. д.

), чаще всего не вызывают у больных никаких сомнений в их действительном существовании, так же ярки и естественны для галлюцинирующего, как и реальные вещи.

Истинные галлюцинации иногда воспринимаются больными даже более ярко и отчетливо, чем действительно существующие предметы и явления.

Псевдогаллюцинации чаще, чем истинные, характеризуются следующими отличительными особенностями:

а) чаще всего проецируются внутри тела больного, главным образом в его голове («голос» звучит внутри головы, внутри головы больной видит визитную карточку с написанными на ней неприличными словами и т. д.);

Псевдогаллюцинации, впервые описанные В. Кандинским, напоминают представления, но отличаются от них, как подчеркивал еще сам В. Кандинский, следующими особенностями:

1) независимостью от воли человека; 2) навязчивостью, насильственностью;

3) законченностью, оформленностью псевдогаллюцинаторных образов.

б) если даже псевдогаллюцинаторные расстройства проецируются и вне собственного тела (что бывает гораздо реже), то они лишены характера объективной реальности, свойственной истинным галлюцинациям, совершенно не связаны с реальной обстановкой. Более того, в момент галлюцинирования эта обстановка как бы куда-то исчезает, больной в это время воспринимает только свой галлюцинаторный образ;

Источник:

Галлюцинации: причины, симптомы, лечение, виды, как избавиться

Галлюцинации — нарушения представлений, при которых восприятия возникают без реального объекта. Их еще иначе называют мнимыми восприятиями.

Галлюцинация развивается вследствие того, что действительные впечатления в сознании человека заменяются внутренними образами.

Лицо, испытывающее галлюцинаторные переживания, не придумывает их и не воображает. Он их видит, слышит или ощущает. Для него они представляют собой истинное восприятие.

Обычные наши представления произвольны, мы можем представить себе что угодно, например, любой предмет домашнего интерьера.  Содержание галлюцинаторных переживаний не зависит от воли или желания человека, то есть является непроизвольным.

По своей предметности, чувственности, насыщенности цветом, яркости данные обманы восприятия не уступают нормальным представлениям.

Галлюцинации необходимо отличать от иллюзий — разновидности расстройств восприятия, при которых характерно ошибочное, измененное восприятие реальных явлений и предметов. При иллюзиях человек лишь по-другому воспринимает форму, размеры, цвет реального предмета и т. д.

Причины возникновения

Галлюцинации относят к классическим признакам психического расстройства. Их возникновение чаще всего свидетельствует о наличии тяжелой патологии душевной деятельности — развитии психоза.

Только элементарные галлюцинации (эпизодические окрики вспышки) могут возникать у практически здоровых людей, чаще всего под действием внушения извне.

Еще одна патология, граничащая с нормой, при которой могут возникать мнимые восприятия под действием внушения — истерическая психопатия.

Истинные зрительные галлюцинации возникают при помрачении сознания. Наиболее распространенная причина данного состояния — алкогольный делирий. Данная патология развивается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками и решивших резко прекратить выпивать («завязать»). Данные расстройства восприятия наблюдаются и при других делириозных состояниях — интоксикацинном, инфекционным и других.

Вербальные, обонятельные, вкусовые, тактильные галлюцинации возникают в результате инфекций, ЧМТ, алкоголизма, соматических заболеваний, наркотической зависимости, употребления галлюциногенов (эфедрона, ЛСД, первитина и других).

Псевдогаллюцинации чаще всего развиваются при шизофрении. Наиболее характерные галлюцинации при шизофрении — висцеральные, обонятельные, комментирующего характера, антагонистические.

Психические расстройства, при которых могут возникать мнимые восприятия:

Мнимые восприятия могут возникать и при инфекционных патологиях, сопровождающихся выраженным повышением температуры тела и интоксикацией — брюшной и сыпной тифы, малярия.

Возможные причины галлюцинаций, встречающиеся в офтальмологии — отслойка сетчатки, катаракта.

Виды

Наиболее старым и традиционным способом классифицировать различные виды галлюцинаций является их разделение по органам чувств на:

  • слуховые;
  • зрительные;
  • обонятельные;
  • вкусовые;
  • тактильные;
  • общего чувства (висцеральные).

Слуховые и зрительные мнимые восприятия

Вербальные галлюцинации еще иначе называют речевыми. Это наиболее распространенная разновидность мнимых восприятий. Пациент может «слышать голоса» — знакомые, незнакомые, один «голос» либо множество. «Голос» может комментировать действия человека, советовать ему, как поступать, угрожать, приказывать, «голоса» могут спорить между собой и т. д.

Разновидностью слуховых галлюцинаций являются акоазмы — различные шумы, оклики, стук, элементарные беспредметные слуховые расстройства восприятия. Акоазмы чаще всего встречаются в пожилом и старческом возрасте.

Наибольшую опасность представляют императивные галлюцинации — когда «голос» отдает приказы. Под действием подобных галлюцинаторных переживаний человек может нанести вред не только окружающим, но и себе. Нередко под воздействием болезненных переживаний больные совершают суицидальные попытки.

При наличии императивных галлюцинаций больной нуждается в стационарном лечении, и если он сам этого не понимает, тогда необходимо его госпитализировать в принудительном порядке.

Неприятными для больных являются угрожающие галлюцинации — человек «слышит» угрозы в свой адрес либо близких ему людей, что также причиняет ему существенный дискомфорт.

Еще одна распространенная разновидность обманов восприятия — комментирующие галлюцинации — больной «слышит» комментарии в свой адрес, относительно своей внешности, поступков, в отношении того, что происходит, что находится вокруг и т. д. Из-за подобных мнимых восприятий человеку очень сложно сконцентрироваться.

Источник:

Симптомы панической атаки

Признаки панической атаки в большинстве случаев носят ярко выраженный физический характер, симптоматически схожий с сердечным приступом,  поэтому многие склонны предполагать о наличии у них патологии сердца. Однако даже сильнейшие вегетативные проявления являются следствием нарушения функций нервной системы и головного мозга. Для панической атаки характерен приступ панического страха (фобическая тревога), сопровождающийся ощущением внутреннего напряжения, проявляющийся разнообразными соматическими (телесными) симптомами:

  • Тахикардия (увеличение числа сокращений сердца);
  • Гипергидроз (повышенная потливость);
  • Озноб, мышечная дрожь;
  • Приливы (мгновенные ощущения жара);
  • Физиологический либо дистонический тремор;
  • Диспноэ (одышка, затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха);
  • Асфиксия (удушье);
  • Иррадиация боли в левую часть грудной клетки;
  • Абдоминальный болевой синдром (боль в животе);
  • Нарушения стула (диарея, запоры);
  • Тошнота, позывы к рвоте;
  • Учащенное мочеиспускание;
  • Ощущение кома, инородного тела в горле;
  • Парестезии (ощущение онемения, покалывания в конечностях);
  • Дисбазия (нарушение походки);
  • Ухудшение слуха и/или зрения;
  • Головокружение, предобморочное состояние;
  • Повышение артериального давления.

Также паническая атака в большинстве случае сопровождается психологическими симптомами, когнитивными и поведенческими нарушениями:

  • Дереализация (ощущение нереальности, неотчетливости, чуждости окружающей действительности);
  • Деперсонализация (отчуждение от собственных психических процессов);
  • Дезориентация (отсутствие способность мыслить ясно), спутанность сознания;
  • Навязчивый страх сойти с ума, боязнь шизофрении, страх перестать контролировать свои поступки (подробно про страх);
  • Танатофобия (страх смерти);
  • Инсомния (бессонница), прерывистый сон, кошмарные сновидения;

Интенсивность соматических (телесных) симптомов варьируется в широком диапазоне: от чувства незначительного внутреннего напряжения до явного состояния панической тревоги. В случае если преобладают соматические симптомы над  психологическими составляющими, имеет место так называемая «нестраховая» паническая атака («паника без паники»), и данную проблему в состоянии разрешить невропатолог совместно с психологом. Если же на первый план при панических атаках выступают эмоциональные проявления, рекомендовано пройти лечение у опытного психотерапевта либо психиатра.

Длительность приступа имеет сугубо индивидуальное значение, может составлять несколько минут или несколько часов (в среднем 15—30 мин). Периодичность вегетативных кризов варьируется от 2—3 в день до 1 раза в месяц. Одна группа лиц, страдающих НЦД, описывают спонтанность возникновения панических атак. Вторая группа больных страдает ситуационными кризами, которые возникают в потенциально «опасных» для индивида ситуациях. Пусковыми механизмами паники могут стать: передвижение в общественном транспорте, присутствие в местах скопления людей, пребывания в замкнутых помещениях, необходимость выступить перед публикой.

Как правило, панические атаки не ограничиваются однократным приступом паники. Испытанный первый эпизод мучительных ощущений откладывается в подсознании человека, что ведет к возникновению страха «ожидания» повторения приступа, что, в свою очередь, провоцирует возникновение новых атак. Новое повторение приступа в аналогичных условиях инициирует формирование хронического панического расстройство, что приводит к формированию поведения избегания (сознательное ограничение человеком пребывания в местах и ситуациях, в которых потенциально возможно возникновение мучительных симптомов паники). В конечном счете, постоянная интенсивная тревога перерастает в тревожно-фобическое расстройство, к которому нередко присоединяется реактивная депрессия.

Схематически приступ панического страха можно представить в следующей последовательности:

Чувство внутреннего напряжения, дискомфорт → алогичный интенсивный страх → выброс адреналина в кровь → возникновение панической тревоги → еще большее производство надпочечниками и выброс адреналина → паническая атака.

Adblock
detector
14 queries in 0,406 seconds.