Главная » Полезно знать » Гипертрофическая кардиомиопатия - признаки и симптомы, медикаментозное и хирургическое лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия — признаки и симптомы, медикаментозное и хирургическое лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия — признаки и симптомы, медикаментозное и хирургическое лечение

Кардиогенный шок – это состояние, при котором резко снижается эффективность работы сердца, приводящее к неадекватному кровоснабжению органов и тканей. Кардиогенный шок чаще всего вызван обширным инфарктом миокарда.

Кардиогенный шок встречается редко, но часто заканчивается смертью, если лечение не будет оказано немедленно. При вовремя оказанной медицинской помощи, более половины людей выживает.

Содержание:

Симптомы

Симптомы кардиогенного шока

  • частое дыхание;
  • одышка;
  • внезапно учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • затуманенное сознание;
  • потеря сознания или обморок;
  • слабый пульс;
  • бледность и повышенная влажность кожных покровов;
  • холодные руки и ноги;
  • уменьшения количества выделяемой мочи (олигурия).

Симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего кардиогенный шок развивается у людей перенесших острый инфаркт миокарда и поэтому важно знать признаки и симптомы инфаркта миокарда.

Они включают в себя:

  • давящую или сжимающую боль в центре груди, которая продолжается несколько минут;
  • боль может отдавать (иррадиировать) в плечо, руку, спину или даже в зубы и челюсть;
  • продолжительные боли в верхней части живота;
  • одышку;
  • холодный пот;
  • чувство беспокойства, подавленности;
  • обморок;
  • тошноту и рвоту.

Если при появлении этих признаков и симптомов Вы немедленно обратитесь к врачу, то тем самым уменьшите вероятность развития кардиогенного шока.

Причины

Причины кардиогенного шока

Причины кардиогенного шока

Кардиогенный шок возникает, когда снижается сократительная способность сердца, это приводит к уменьшению притока крови к жизненно важным органам и тканям. Чаще всего кардиогенный шок развивается из-за повреждения левого желудочка сердца, которое происходит в результате нехватки кислорода, вызванной острым инфарктом миокарда.

Причиной инфаркт миокарда является закупорка одной или нескольких коронарных артерий, снабжающих сердце кислородом. Нарушение обменных процессов в организме, в первую очередь липидного обмена, особенно холестерина, приводит к образованию атеросклеротических бляшек суживающих просвет артериального сосуда. Накопление бляшек в артериях по всему телу, называется атеросклерозом.

Важнейшей причиной инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникший на месте поврежденной атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда и прекращением тока крови по артерии. Без кислорода сердечная мышца повреждается и развивается кардиогенный шок.

Редко кардиогенный шок происходит при повреждении правого желудочка сердца. Из правого желудочка сердца венозная кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и затем направляется к другим органам и тканям. Повреждение правого желудочка приводит к невозможности перекачивать кровь в легкие и в результате организм не получает достаточного количества кислорода.

Хотя инфаркт миокарда является наиболее частой причиной, кардиогенный шок может так же возникнуть из-за других причин, таких как воспаления сердечной мышцы (миокардит) или инфекция клапанов сердца (эндокардит). Другие причины кардиогенного шока: передозировка наркотиков или отравления веществами, которые могу снижать сократительную способность сердца.

Факторы риска

Больные с острым инфарктом миокарда имеют высокий риск развития кардиогенного шока, чем другие. Выделяют следующие факторы риска развития кардиогенного шока:

  • возраст старше 65 лет;
  • обширный инфаркт миокарда;
  • повторный инфаркт миокарда;
  • наличие суживающих атеросклеротических бляшек в коронарных артерия, приводящих к уменьшению притока крови к миокарду (ишемическая болезнь сердца).

Осложнения

Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кардиогенный шок может привести к смерти. Серьезным осложнением кардиогенного шока является повреждение органов. При кардиогенном шоке нарушается насосная функция сердца и это приводит к повреждению печени, почек и других органов. Повреждение печени и почек усугубляет течение кардиогенного шока, так как почки выделяют химические вещества, который сохраняют мышечную функцию, а в печени образуются белки, которые участвуют в процессе свертывания крови. В зависимости от длительности кардиогенного шока повреждение органов может быть необратимым.

Методы диагностики

Кардиогенный шок диагностирует в тяжелых ситуациях. Врачи проверят наличие признаков и симптомов шока, а затем проведут дополнительные методы обследования, для выявления причин, вызвавших это тяжелое состояние. Диагностика кардиогенного шока включает в себя:

Измерение артериального давления. Основным признаком кардиогенного шока, является падение артериального давления. Если пациент в шоке, доставляется в больницу на машине скорой помощи, то измерение артериального давления будет произведено до приезда в больницу.

Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот первый метод исследования, который необходимо выполнять для диагностики инфаркта миокарда. Суть данного метода состоит в регистрации электрических потенциалов, возникших во время работы сердца и в их графическом отображение на бумаге или мониторе. Запись электрической активности сердца происходит с помощью электродов прикрепленных к коже. При повреждении сердечной мышце электрический импульс по ней не проводится и на ЭКГ регистрируется произошедший или происходящий в данный момент острый инфаркт миокарда.

Рентген грудной клетки. Рентгеновский снимок позволят врачу определить размер и форму Вашего сердца и кровеносных сосудов.

Анализы крови. Лабораторные методы исследования необходимы для уточнения степени повреждения почек, печени, определения инфекционного поражения сердца и диагностики инфаркта миокарда. Другой тип анализа крови (газы артериальной крови) позволяет определить, сколько кислорода содержится в крови.

Эхокардиограмма. (ЭхоКГ). Этот метод основан на возможности ультразвука отражаться от тканей, восприниматься аппаратом и преобразовываться в электрический сигнал, передовая картинку сердечной мышце на монитор. ЭхоКГ позволяет определить сократительную способность миокарда, размеры полостей сердца, состояние клапанов их работу, толщину стенок сердца, предсердий, желудочек, выявить рубцовые изменения на сердце, наличие внутрисердечных тромбов.

Коронарография

Коронарография

Коронарография (ангиография). Этот метод выявляет суженные или закрытые (окклюзированые) коронарные артерии. Жидкий контраст вводят в артерии сердца, через специальное устройство (катетер), который подводят к артериям, через прокол (пункцию) в бедренной артерии. Контрастное вещество заполняет артерии, артерии становятся видимыми на рентгеновских снимках и это позволяет точно определить характер, степень и место сужения коронарных артерий.

Кроме того через проведенный катетер, доктор может устранить стеноз в коронарной артерии, выполнив ангиопластику. Ангиопластика выполняется при помощи маленького баллона, который вводится в пораженный участок коронарной артерии, там он раздувается и тем самым устраняется сужение в артерии. В большинстве случаев необходимо применение внутрисосудистых стентов. Это позволяет снизить частоту повторного сужения в коронарной артерии.

Лечение

Лечение кардиогенного шока направленно на восстановление поврежденной мышце сердца и других органов, возникших из-за нехватки кислорода.

Экстренная медицинская помощь

Экстренная медицинская помощь необходима для лечения большинства пациентов в кардиогенном шоке. Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимации. Вам дадут дышать кислородом при помощи маски, это проводится для того чтобы уменьшить повреждение органов и тканей. Медикаменты и жидкости будут вводится через внутривенные катетеры.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение кардиогенного шока направленно на улучшения кровотока по артериям кровоснабжающих сердце и увеличение сократительной способности сердца.

Аспирин. Аспирин снижает свертываемость крови и помогает крови протекать через суженный участок в артерии. Пациенты, которые до развития кардиогенного шока уже принимали аспирин, его назначение в острой стадии заболевания сопровождается более благоприятным течение.

Тромболитики. Эти препараты названы так, потому что помогают растворить кровяной сгусток, который блокирует приток крови к сердцу. Чем раньше эти препараты будут введены от начала острого инфаркта миокарда, тем выше выживаемость и меньше повреждения сердца. Тромболитики обычно назначают, если экстренная катетеризация сердца не возможна.

«Супераспирин». Врачи скорой помощи могут дать Вам другой препарат, который по механизму действия похож на аспирин и так же предотвращает образование новых сгустков в кровеносных сосудах. К этим препаратам относятся: клопидогрель (плависк) и другие препараты блокирующие рецепторы гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов.

Другие «разжижающие» кровь препараты. Вам может быть введен другой препарат, такой как гепарин, который не позволит образовываться тромбам в кровеносных сосудах. Гепарин вводят внутривенно или с помощью инъекций в подкожно жировую клетчатку и его назначают в течение нескольких дней после инфаркта миокарда.

Инотропные препараты. Вам могу назначить такие препараты как допмин, адреналин, для улучшения и поддержки сократительной способности сердца, пока другие методы лечения не будут выполнены.

Лечебные манипуляции

Лечебные манипуляции при кардиогенном шоке направлены на восстановление кровотока по коронарным артериям, снабжающим зону инфаркта. Они включают в себя:

Ангиопластика

Ангиопластика

Ангиопластика и стентирование. Эти методы лечения направлены на воздействие на участки стенозирования коронарных артерий, восстановление кровотока по этим артериям и в результате улучшение течения кардиогенного шок. Экстренная ангиопластика устраняет сужение или окклюзию коронарной артерии, в результате кровь течь более свободно к сердцу. Доктор устанавливает специальный катетер, через прокол (пункцию) бедренной артерии, в суженный сегмент коронарной артерии. Этот катетер оснащен специальным баллоном. При проведении катетера в нужный отдел коронарной артерии он расширяется и открывает закрытую артерию. В это же время может быть имплантирован стент в артерию, для снижения частоты повторного сужения коронарной артерии. Доктор Вам может имплантировать стент с лекарственным покрытием, эти стенты длительное время сохраняют артерию открытой.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация. В зависимости от вашего состояние врач может выбрать этот метод лечения. В аорту вводится специальный баллон, который надувается и сдувается, имитируя сократительную функцию сердца, помогая крови течь к другим органам и тканям.

Хирургическое лечение

Если лекарственные препараты и медицинские манипуляции не эффективны при лечении кардиогенного шока, то Вам может быть рекомендована операция.

Аортокоронарное шунтирование. Суть этого оперативного лечения – в создании обходных сосудов, шунтов, в качестве которых используются вены и артерии между аортой и суженной частью коронарной артерии. В результате восстанавливается приток крови к сердцу. Врач Вам может рекомендовать аортокоронарное шунтирование через некоторое время после перенесенного острого инфаркта миокарда, для того чтоб ваше сердце восстановилось.

Хирургическое лечение, направленное на восстановление повреждений сердца. Иногда повреждения сердца, такие как разрыв одной из камер сердца или повреждение клапанов сердца, может вызывать кардиогенный шок. Если кардиогенный шок вызван травмой сердца, то врач Вам рекомендует оперативное лечение, направленное на устранение дефекта сердца.

Искусственное сердце. Это механическое устройство, которое имплантируется в брюшную полость и помогает в работе ослабленного сердца. Искусственное сердце помогает продлить и улучшить жизнь больных с терминальной стадией сердечной недостаточности, больных ожидающих пересадки сердца.

Пересадка сердца. Если сердце сильно повреждено и никакие методы лечения не помогают, последним средством в лечении кардиогенного шока, является пересадка сердца.

Профилактика

Лучший метод лечения кардиогенного шока, является его профилактика. Изменение образа жизни, лечение заболеваний сердца, позволяют избежать развитие острого инфаркта миокарда.

Контроль артериального давления. Один из самых важных способов предотвращения развития острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока, это контроль артериального давления. Физическая активность, снижение массы тела, ограничение в потребление поваренной соли и алкоголя, эти нехитрые методы позволят держать давление под контролем. В дополнение к изменению образа жизни Вам могут быть назначены препараты, которые снижают артериальное давление. К ним относятся: диуретики, ингибиторы ангиотензи-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина.

Отказ от вредных привычек. Отказ от курения снижает риск возникновения инфаркта миокарда. Через несколько лет после прекращения курения, риск развития инфаркта у бывших курильщиков соответствует риску некурящего человека.

Контроль массы тела. Избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета и сосудистых заболеваний, а это в свою очередь увеличивает риск развития острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока. Снижение веса на 4 кг может способствовать в понижение артериального давления и нормализации уровеня холестерина.

Правильное питание. Снижение в рационе уровня холестерина, насыщенных жирных кислот, сахара, может снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Если диетой не удается снизить уровень холестерина, то врач Вам назначит лекарственные препараты, которые снижают уровень холестерин.

Физическая активность. Физическая активность способствует снижению массы тела, артериального давления, повышению уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), а так же улучшению состояния кровеносных сосудов и сердца. Физические упражнения, такие как ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, необходимо выполнять по 30 минут в день как минимум три раза в неделю, после консультации с врачом.

Если у вас развился острый инфаркт миокарда, немедленно обратитесь за медицинской помощью, это предотвратит возникновение кардиогенного шока.

Классификация кардиомиопатий

Все кардиомиопатии различают по структурным изменениям в сердечной мышце.

Выделяют три основных типа:

  1. Гипертрофический – увеличение левого желудочка и межжелудочковой перегородки с последующим развитием сердечной недостаточности.
  2. Дилатационный – истончение стенок сердца и увеличение его в размерах, снижение нормального сокращения и уменьшение сердечного выброса.
  3. Рестриктивный – ригидность стенок желудка (снижение эластичности) из-за развития фиброза тканей сердца.

Также встречаются сочетанные кардиомиопатии, которые могут объединять сразу несколько типов.

Причины кардиомиопатии

Иногда встречаются идиопатические кардиомиопатии, причины которых не выяснены. Однако чаще всего их связывают с наследственностью, также есть определенная предрасположенность у некоторых пород кошек – мейкунов, персов и регдоллов.

В развитии вторичной кардиомиопатии выделяют несколько предрасполагающих факторов:

  • Инфекционные или вирусные заболевания в области сердца.
  • Врожденные аномалии развития – к ним относят «бычье» (гигантское) сердце.
  • Артериальная гипертензия.
  • Легочные нарушения – чаще всего отек легких, который вызывает гипертрофическую кардиомиопатию.
  • Амилоидоз (при рестриктивной кардиомиопатии) – нарушение белкового обмена с образованием и отложением в тканях патологического белка – амилоида.
  • Гемохроматоз – или пигментированный цирроз, наследственное образование, при котором происходит нарушение обмена железа и его отложение в тканях.
  • Эндокринные нарушения – гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы) и акромегалия (повышенная выработка гормона роста).
  • Новообразования и лимфома.

Наличие ожирения и недостаточной физической нагрузки может являться предрасполагающим фактором, усугубляющим частоту возникновения сердечных осложнений.

Симптомы кардиомиопатии

Как и при многих заболеваниях, сердце достаточно долгое время может компенсировать нарушения и не вызывать клинических проявлений. Но с развитием патологии орган перестает справляться с повышенной нагрузкой.

Для стадий гипертрофической кардиомиопатии характерно появление шумов в сердце, наличие одышки – сначала при активных физических нагрузках. Затем при минимальных нагрузках и в покое. Дыхание частое, язык высунут.

Кардиомиопатия у кошек: симптомы и лечение болезни

Причем наиболее остро проявляются респираторные симптомы у кошек с малой подвижностью. Бывают случаи, когда единственным проявлением данного вида патологии проявляется только в виде летаргии (длительного болезненного сна) и анорексии.

Для дилатационной миопатии характерно:

  • Застойные явления в большом круге  кровообращения – выражаются в увеличении печени и селезенки, асците.
  • Отек легких – и как следствие, нарушение дыхания – кашель, одышка, вялость.

При рестриктивном типе наблюдаются повышенная утомляемость и одышка. Чаще всего протекает бессимптомно.

Диагностика кардиомиопатии

Даже без клинических признаков можно диагностировать кардиомиопатию у кошек при рутинном осмотре – аускультации. Тоны могут быть глухие, наблюдается асистолия (нарушение ритма) или ритм «галопа», а также шумы. При гипертрофическом типе отмечают систолические шумы, которые происходят из-за обратного втяжения митрального клапана во время систолы.

При рестриктивной недостаточности систолические шумы происходят из-за недостаточности митрального клапана.

Рентген – на снимке заметно увеличенная тень сердца и сглаживание сердечной талии. При вовлечении в процесс легких становятся заметны очаговые инфильтраты или отек легких.

ЭКГ – для гипертрофичекой кардиомиопатии будут характерные изменения из-за увеличения левого желудочка и смещения оси сердца, возможно прослеживание аритмии.

Для рестриктивного типа характерных проявлений на ЭКГ не обнаруживается. При дилатационной недостаточности отмечается фибриляция (частое, поверхностное и асинхронное сокращение) предсердий и нарушение проводимости.

Эхокардиография (УЗИ) – позволяет установить наличие гипертрофированной кардиомиопатии. Дифференциальной диагностикой служит утолщение межжелудочковой перегородки, размеры более 5,5 мм являются основанием поставить гипертрофию.

При дилатационной кардиомиопатии наблюдается истончение стенок на всем протяжении, а при рестриктивном – митральная недостаточность, резкая дилатация полостей предсердия и снижение эластичности стенок.

Обязательно сдается общий анализ крови и биохимия, чтобы оценить общее состояние животного и исключить наличие инфекционного заболевания.

Лечение кардиомиопатии

Все виды кардиомиопатий имеют сходное лечение которое направлено на нормализацию сердечного выброса, уменьшить застойные явление, снизить риск отека легких и держать под контролем аритмию. Также обязательно проводить терапию против тромбообразования.

Диета при сердечных патологиях предполагает снижение потребления поваренной соли. Ее рекомендуется полностью исключить из рациона. Полиненасыщенные жирные кислоты благоприятно влияют на работу сердца и снижают уровень холестерина в крови.

В пищу необходимо включать добавки с л-карнитином, который улучшает функционирование сердца. Также хорошее влияние оказывает добавление в рацион таурина – он в большой концентрации содержится в сердечной мышце и при развитии недостаточности требуется дополнительный прием данного нутриента.

Многие производители выпускают специальные лечебные корма для кошек с сердечно-сосудистой патологией, которые отвечают всем требованиям специальной диеты.

Медикаментозная терапия

Для снятия застойных явлений прописывают Фуросемид. Применяют его в случае опасности возникновения отека легких и острых застойных явлениях. При стабилизации состояния его дозировку снижают, оставляя несколько приемов в неделю. Если из-за применения мочегонных средств возникло обезвоживание, дополнительно назначают вливание 5% раствора глюкозы по 15 мл на килограмм веса в сутки.

Ингибиторы АПФ применяют для уменьшения гипертрофии желудочков и межжелудочковой перегородки. Наиболее частые применяемые препараты в ветеринарной практике – Эналаприл и Беназеприл.

Блокаторы кальциевых каналов уряжают сердцебиение, способствуя релаксации миокарды. Прописывают такие препараты Дилтиазем (30мг в день) и Кардизем (10мг/кг).

Бета-блокаторы применяют при выраженной тахикардии и при фиброзе мышцы (при рестриктивной кардиомиопатии). Используют у кошек чаще всего Атенолол.

Если как осложнение, возник отек легких или плевральный выпот, его трудно вылечить. При небольшом скоплении жидкости в плевральной полости, ее удаляют хирургическим способом. Также назначают максимальную дозу Фуросемида (4 мг/кг) и ингибиторов АПФ.

Кардиомиопатии требуют постоянной лекарственной поддержи и регулярный осмотров у ветеринара. Необходимо снизить количество стрессовых ситуаций у кошки, так как они могут провоцировать внезапную остановку сердца.

Профилактика кардиомиопатии

  • Правильное питание – в пище должно быть достаточное количество таурина и калия, диета должна быть сбалансирована и не содержать избыточное количество жиров.
  • Профилактика инфекционных заболеваний и своевременная вакцинация.
  • Обязательно следует узнать у заводчика о наследственных заболеваниях родителей.
  • Раз в полгода проходить профилактические осмотры у ветеринара.
  • Ежегодное проведение УЗИ сердца начиная с 6-месяного возраста у пород кошек, склонных к кардиомиопатиям и при плохой наследственности.
  • Медикаментозная поддержка при эндокринных нарушениях и гипертонии.

Видео и Иллюстрации

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Виды кардиомиопатий у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия на рентгенорамме

Гипертрофическая кардиомиопатия

Оставить комментарий

ДКМП — Дилатационная кардиомиопатия у кошек

Посмертный образец сердца у кошки, больной ДКМП. Обратите внимание на расширенные камеры и тонкие стенки желудочков.

Ангиокардиограмма кошки с дилатационной кардиомиопатией.

В конце 1980-х годов дефицит таурина был обнаружен как основная причина дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у кошек. С тех пор содержание таурина в коммерческих кошачьих диетах увеличилось, а клинически значимые формы ДКМП теперь является редкой сердечной болезнью у кошек. Поскольку ДКМП не развивается у всех кошек, которым давали диуретики при диете с дефицитом таурина, считается, что факторы, отличные от простого дефицита этой незаменимой аминокислоты, включают генетические факторы и возможную связь с истощением калия. Несмотря на наличие низких концентраций таурина в плазме у большинства кошек с ДКМП, фактически нет существенной разницы в концентрациях таурина миокарда у этих кошек по сравнению с таковыми у кошек с другими формами сердечных заболеваний.

Причина дилатационной кардиомиопатии у кошек

Дилатационная кардиомиопатия у некоторых кошек может быть конечной стадией другого метаболического нарушения миокарда, хронической или острой токсичности или инфекции. Доксорубицин, химиотерапевтический препарат, вызывает характерные для ДКМП гистологические поражения миокарда у кошек, а также у собак. Однако этот вид патологии кажется довольно устойчивым к развития клинической фазы дилатационной недостаточности миокарда.

ГКМП (Гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Некоторые кошки показывают эхокардиографические изменения, согласующиеся с диагнозом ДКМП, после получения кумулятивных доз от 170 до 240 мг/м².

Патогенез дилатационной кардиомиопатии у кошек

Патофизиологические особенности дилатационной кардиомиопатии у кошек сходны с патологическими характеристиками у собак. Отличительной чертой является низкая сократимость миокарда. Обычно все сердечные камеры расширены. Выявляется относительная недостаточность атириовентрикулярных клапанов, которая возникает вторично на фоне расширения камеры желудочка и атрофией папиллярных мышц. По мере уменьшения сердечного выброса активируются компенсаторные нейрогормональные механизмы, приводящие к увеличению объема сердца и клинических проявлений левосторонней или правосторонней застойной сердечной недостаточности или и той, и другой вместе. Аритмии и плевральный выпот также распространены у кошек с ДКМП.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии у кошек

ДКМП регистрируется у кошек всех возрастов, без особой восприимчивости к породе или полу. Клинические признаки часто расплывчаты и включают острое начало, анорексию, летаргию или одышку, а также комбинацию этих симптомов. Клинические признаки плохой функции желудочков обнаруживаются в сочетании с симптомом учащения дыхания. Усиление дыхательных движений, депрессия, обезвоживание и гипотермия являются частыми клиническими находками. Наполнение яремных вен кровью, ослабленный сердечный толчок, слабый бедренный пульс, тон галопа (обычно S3) и левый или правый апикальный систолический шум (митральной или трикуспидальной регургитации) являются частыми симптомами. Брадикардия и аритмии происходят часто, хотя у многих кошек выявляется нормальный синусовый ритм. Усиление легочных шумов и легочные хрипы могут быть выслушаны у некоторых кошек, однако плевральный выпот может заглушить эти аускультативные изменения, особенно в вентральных частях легких. Также могут быть клинические признаки артериальной тромбоэмболии.

Диагноз ДКМП у кошек

Генерализованная кардиомегалия с округлением сердечной верхущшки является общей рентгенографической находкой. Плевральный выпот распространен и, как правило, скрывает сердечную тень и наличие отека легких или венозного застоя. Гепатомегалия и иногда асцит могут быть обнаружены. На ЭКГ больных ДКМП кошек часто выявляются нарушения АВ-проводимости и аритмии.

Диагноз при дилатационной кардиомиопатии кошек

Окончательный диагноз лучше всего проводится на основе результатов эхокардиографии. Они аналогичны таковым у собак с ДКМП. Тромб может быть идентифицирован в левом предсердии. Неселективная ангиокардиография, когда постоянный катетер помещается в сердце и вводится рентгеноконтрастное вещество, которое высвобождается в кровоток сердца, является более инвазивной альтернативой эхокардиографии, также и для диагностической оценки других кардиомиопатий. Характерные ангиографические особенности включают генерализованное расширение камер сердца, атрофированные папиллярные мышцы, уменьшенный диаметр аорты и медленное время циркуляции. Осложнения процедуры, особенно у кошек с плохой функцией миокарда или декомпенсированной сердечной недостаточностью, включают рвоту и аспирацию, аритмии и остановку сердца.

Плевральный выпот у кошек с ДКМП обычно является модифицированным транссудатом, хотя иногда выявляется хилоторакс. Преренальная азотемия, умеренное увеличение активности ферментов печени и стрессовая лейкограмма — другие распространенные клинико-патологические находки. В связи с тромбоэмболизацией могут наблюдаться повышение активности сывороточных мышечных ферментов (тропонин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа), аномальный профиль свертывания крови и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Плазменное количественное определение таурина можно провести в некоторых коммерческих лабораториях. В случае, если это необходимо, из лаборатории должны быть получены конкретные инструкции по сбору образцов и рассылке. На концентрацию таурина в плазме влияет количество таурина в рационе, тип диеты и время отбора проб по отношению к корму. Однако концентрация таурина в плазме 20 нмоль/мл или менее у кошки с ДКМП считается диагностической для выявления дефицита таурина. Кошки с концентрацией таурина в плазме менее 60 нмоль/мл, вероятно, должны получать добавку таурина.

Лечение кошек с ДКМП

Гипотермия распространена у кошек с декомпенсированным течением ДКМП, поэтому при необходимости необходимо обеспечить внешние источники тепла для согревания животного. Плевральная жидкость удаляется путем торакоцентеза. Как только легочный отек контролируется, диуретиками, такими как фуросемид (1 мг/кг — 0,35 мл), данный препарат назначают перорально каждые 12 часов. Диуретики даются для стимулирования диуреза, как описано ранее относительно ГМКП. Венодитатор нитроглицерин может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких. Вазодилататоры (например, Беназеприл табл. по 5 мг перорально каждые 24 часа или пимобендан табл. 1.25 мг перорально каждые 12 часов) могут помочь максимизировать сердечный выброс, хотя и с риском артериальной гипотензии. Кровяное давление, гидратация, почечная функция, баланс электролитов и периферическая перфузия должны контролироваться постоянно.

Внутривенные инъекции дигоксина также использовался первоначально у кошек с декомпенсированной ДКМП. Амринон является положительным инотропным агентом с периферическими вазодилатирующими свойствами, хотя точная доза для кошек не установлена. Дигоксин перорально является положительным инотропным лекарственным средством, выбранным для поддерживающей терапии. Обычно используют дигоксиновые таблетки, потому что многие кошки не любят вкус сиропа дигоксина. Токсичность может легко возникать, особенно если другие препараты используются одновременно, поэтому требуется периодическая оценка сывороточных уровней дигоксина.

Фуросемид и сосудорасширяющие средства могут уменьшить сердечный застой и ускорить развитие кардиогенного шока у кошек с ДКМП. Изотонический солевой раствор с 5% -ной декстрозой в соотношении 1 к 1 или другими низко-натриевые растворы можно давать внутривенно при дозах 20-35 мл/кг/сут несколько раз в день или путем постоянной инфузии. Может потребоваться добавление калия. Жидкость можно вводить подкожно, если это необходимо, хотя абсорбция жидкостей из внесосудистого пространства может быть нарушена.

Долгосрочное лечение кошек, которые выживают при острой сердечной недостаточности, включает пероральные препараты пимобендан, фуросемид, ингибитор АПФ, дигоксин, аспирин (или варфарин) и добавку таурина или диету с высоким содержанием таурина. Добавка таурина в дозе 250-500 мг перорально каждые 12 часов, следует назначать как можно скорее у кошек с низкой или нормальной концентрацией таурина в плазме. Таурин доступен в капсулах по 500 мг из магазинов спортивного и здорового питания. Поскольку клиническое улучшение обычно начинается не через 1 — 2 недели приема таурина, жизненно важно поддерживать сердечное лечение. Обычно применяют терапию аспирином или варфарином для снижения риска тромбоэмболии. Эхокардиографические данные об улучшенной систолической функции наблюдаются у большинства кошек в течение 6 недель после начала приема таурина. Лекарственная терапия может стать ненужной у некоторых кошек через 6-12 недель, хотя рекомендуется, чтобы разрешение плеврального выпота и отек легких подтверждалось рентгенографически, прежде чем перестать давать лекарства кошке. Когда эхокардиографические показатели систолической функции находятся на уровне или близки к норме, количество таурина может быть уменьшено, а терапия в конечном итоге прекращена, пока кошка ест рацион, который, как известно, поддерживает адекватную концентрацию таурина в плазме крови (например, большинство хороших коммерческих кормвов). Считается, что сухие диеты с 1000 до 1200 мг таурина на килограмм сухой массы и консервированные диеты с 2000 до 2500 мг таурина на килограмм сухого веса поддерживают нормальные концентрации таурина в плазме крови у взрослых кошек. Также рекомендуется рекомендовать повторную оценку концентрации таурина в плазме через 2-4 недели после прекращения приема препарата. При ДКМП, обусловленной недостаточностью таурина у кошек, которые выживают через месяц после постановки первоначального диагноза, часто можно отлучить от всех или большинства лекарств, за исключением таурина. Известно, что у этих кошек 50% шансов прожить на 1 год. Прогноз для кошек, больных ДКМП, не связанной с таурином или тех, которые не реагируют на терапию таурином, очень плохой. Тромбоэмболия у кошки с ДКМП является серьезным и абсолютно неблагоприятным признаком.