Главная » Полезно знать » Инфаркт (некроз) селезенки: причины, симптомы, лечение, профилактика

Инфаркт (некроз) селезенки: причины, симптомы, лечение, профилактика

Инфаркт (некроз) селезенки: причины, симптомы, лечение, профилактика

Бактериальные болезни канареек, майн, амадин, ткачиков, вьюрков и других певчих, декоративных, экзотических птиц Отряда Воробьинообразные.

Инфекции воробьиных птиц, вызываемые бактериями, наиболее часто встречающаяся проблема у пациентов ветеринарного врача, занимающегося лечением птиц. Это связано прежде всего с тем, что большинство певчих, декоративных, экзотических, да и диких воробьиных птиц, контактируя с нормальной для человека условно патогенной микрофлорой, заболевают. В условиях неволи микрофлора человека вытесняет нормальный микробиом пернатых. Банальные микрооорганизмы (такие как кишечная палочка, стафилококки, энтерококки) в большинстве случаев смертельно опасны для воробьиных птиц.

В природе дикие птицы заражаются, поедая павших домашних животных, пищевые отходы, или контактируя с птицами, содержащимися в неволе. Бактерии приобретают устойчивость к антибиотикам в условиях птицефабрик и очень быстро распространяются среди диких птиц. При этом дикие птицы не только погибают сами, но и являются распространителями антибиотикорезистентных штаммов бактерий опасных для человека и домашних животых.

Из-за деятельности человека дикие птицы сталкиваются с инфекциями, которые ранее были не характерны для их привычных мест обитаний. Не исключено, что орнитоз, вызваемый Chlamydophila psittaci, не встречался у птиц за пределами Нового Света,  и из-за завоза попугаев эта инфекция стала распространяться среди диких птиц Европы и Северной Америки; сколько птиц погибло после попадания возбудителей орнитоза в Старый Свет не известно.

Нормальная микрофлора кишечника воробьиных птиц состоит из лактобактерий Lactobacillus spp. Баканализ (бактериологический анализ) и мазки отпечатки помета здоровых канареек и ткачиков могут выявлять небольшие количества грамположительнных палочек и кокковых бактерий. Чаще всего бактериологический анализ фекалий клинически здоровых воробьиных птиц не выявляет аэробных бактерий.

Прежде, чем перейти к обзору наиболее часто встречающихся бактериальных болезней певчих, декоративных и диких воробьиных птиц, отмечу, что канарейки очень чувствительны к диметразолу и фурацилину — они токсичны для канареек и, возможно, для других ткачиков и вьюрков, поэтому при лечении необходимо избегать этих антибиотиков.

Хламидиоз или орнитоз (Chlamydophila psittaci).

Орнитоз относительно редко встречается у воробьиных, насекомоядных и фруктоядных птиц. Однако, существуют значительные отличия распространенности инфекции в зависимости от географической зоны, времени года и, возможно, метода исследования. Исследования проведенные в Нидерландах показали, что хламидиоз канареек, вызванный Chlamydophila psittaci, встречается в 1,4% случаев гибели этих птиц. Хламидий выделяли из помета от клинически здоровых амадин, содержащихся в одном помещении с больными орнитозом попугаями.

Эпизоотические исследования, проведенные в Израиле, показали, что 10% воробьиных птиц, содержащихся в зоопарках, и 41% воробьиных птиц, содержащихся в домашних условиях,  имели антитела к возбудителю орнитоза. Исследование проводилось с помощью иммуноферментного анализа. 12% положительно реагирующих птиц было выявлено в зимнее время (декабрь-февраль), 41% в летнее время (июнь-август). С чем связано такое различие в зависимости от времени года — не известно. При исследовании диких птиц в Австрии (с помощью иммунносорбентного метода (ELISA)) 17.2% воробьиных птиц имели антигены Chlamydophila psittaci, 88% имели антитела.

Среди диких воробьиных птиц в разных странах регистрируют эпизоотии орнитоза. Такие вспышки с высокой смертностью и заболеваемостью описаны у врановых, воробьев. Орнитоз является одним из основных заболеваний, вызывающих развитие у врановых птиц респираторного синдрома (РСВ см. ниже). Отмечено, что зарянки (Erithacus rubecula) в дикой природе также часто болеют орнитозом; предполагается, что резервуаром инфекции для зарянок являются кольчатые горлицы (Streptopelia decaocto), с которыми зарянки контактируют на кормушках.

Клинические признаки орнитоза общие для большинства болезней птиц (т.е. не специфичны) и включают в себя: диарею, вялость, истощение, выделения из ноздрей и конъюнктивит. Смертность заболевших орнитозом воробьиных птиц достигает 10%. Наибольшему риску заболевания подвержены птицы, содержащиеся вместе с попугаями.

Клинически здоровые майны могут являются носителями орнитоза и заражать других птиц.

Патанатомическая картина хламидиоза у зарянки. Гепатомегалия, очаговый некрогепатит. Полисерозит. Казеозные наложения в ротовой полости. Pennycott, Tom. (2016). Blackbirds, thrushes, robins and starlings. Images of pathology and parasites., 1994-2013 [image]. University of Edinburgh. Royal (Dick) School of Veterinary Studies.

Диагноз ставят на основании обнаружения хламидий в мазках отпечатках из воздушных мешков и внутренних органов, для этого используют специальные методы окраски, или при положительных результатах ПЦР.

Лечение орнитоза проводится препаратами активными в отношении хламидий, препаратами первого выбора является доксициклин, хлортетрациклин. Также применяются макролиды (азитромицин) и фторхинолоны.

Микоплазмоз (Mycoplasma spp.)

Микоплазмы часто выделяются от канареек с конъюнктивитом и признаками болезней органов дыхания (отдышка, выделения из ноздрей, звуки при дыхании).

С 1994 года в Северной Америке наблюдается эпизоотия среди мексиканских чечевиц (Carpodacus mexicanus), вызванная M.gallisepticum. Инфекция распространилась на весь континент. Основным очагом заражения птиц являются кормушки, на которых больные птицы заражают здоровых. Инфекция передается воздушно-капельным путем и орально- фекальным путем. У зараженных птиц развивается конъюнктивит разной степени тяжести: от слегка покрасневших век до слепоты. Инфекция передается чижам и щеглам, значительно сокращая их популяции. Эта эпизоотия является одним из классических примером влияния человека на распространение инфекционных заболеваний среди диких животных. Если бы не было такого большого количества кормушек, то эпизоотия не приобрела бы таких размахов. Об этом надо помнить, так как не обдуманные «добрые дела» убивают диких птиц.

Микоплазмоз входит в тройку респираторных инфекций, вызывающих респираторный синдром врановых (РСВ — см. ниже). При этом  микоплазмоз может протекать одновременно с хламидиозом.

Респираторный синдром врановых птиц. Черная ворона (Corvus corone) положительный анализ на микоплазмоз птиц (Mycoplasma gallisepticum) и хламидиоз/орнитоз (Chlamydophila psittaci). Pennycott, Tom. (2016). Rooks, crows and jackdaws. Images of corvid respiratory syndrome., 1994-2013 [image]. University of Edinburgh. Royal (Dick) School of Veterinary Studies.

Респираторный синдром врановых птиц (РСВ). Черная ворона (Corvus corone) положительный анализ на микоплазмоз птиц (Mycoplasma gallisepticum) и хламидиоз/орнитоз (Chlamydophila psittaci). Полисерозит. Фибринозный аэросаккулит (воспаление воздушных мешков). Гепатомегалия. Пролиферативный гепатит. Фибринозная пневмония. Pennycott, Tom. (2016). Rooks, crows and jackdaws. Images of corvid respiratory syndrome., 1994-2013 [image]. University of Edinburgh. Royal (Dick) School of Veterinary Studies.

Диагноз ставится на основании положительных результатов ПЦР.

Лечение проводится фторхинолонами, макролидами, тетрациклинами.

Респираторный синдром врановых (РСВ) или Сorvid Respiratory Syndrom

Это заболевание врановых птиц, при котором дыхательная система врановых поражается одним или несколькими возбудителями инфекций птиц с одинаковыми клиническими и патологоанатомическими признаками. Болезнь протекает по типу эпизоотий с большой смертностью пораженных птиц. Болеют черные вороны (Corvus corone corone), грачи (Corvus frugilegus), галки (Corvus monedula), альпийские галки (Pyrrhocorax graculus). Возбудителями заболевания являются микоплазмы (Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma gallopavonis, Mycoplasma gallinarum, Mycoplasma colomborale, Mycoplasma sturni), пастерелеллы (Pasteurella multocida), хламидии (Chlamydophlia psittaci). Эти инфекции могут развиваться у больных врановых одновременно или только одна из инфекций. Эпизоотии РСВ регистрируются в Великобритании.

Симптомами респираторного синдрома врановых (РСВ) являются затрудненное дыхание, выделения из ноздрей и глаз, «опухшая голова», булькающие и свистящие звуки при дыхании, кашель, чихание, желтые наложения по краям хоан, неспособность летать, у больных птиц большое количество эктопаразитов (клещи, пероеды, мухи-кровососки).

Патологоанатомические признаки: гидроперикардит, фибринозный сливной аэросаккулит, полисерозит, фибринозная очаговая пневмония, трахеит, синусит.

Основная инфекция или комплекс инфекций осложняется вторичными патогенами; из казеозных масс в ротовой полости больных птиц часто выделяются дрожжи, что вводит врача в заблуждение. Также, наложения в ротовой полости часто ошибочно принимают за трихомоноз.

Основная причина заболевания остается не выявленной. Некоторые исследователи (Pennycott) предполагают, что триггером заболевания может являтся массивная инфестация сингамусами (Syngamus trachea).

Лечение больных птиц проводится антибиотиками, однако большинство врановых попадают к реабилитаторам очень ослабленными и выживаемость крайне низкая. Всех врановых птиц , поступивших в реабилитационные центры, рекомендуется рутинно дегельминтизировать, сразу проводить ПЦР-диагностику на микоплазмоз, орнитоз и делать бактериологические анализы с посевами на среды для выделения грибков.

Козлитин В.Е.

Использованная литература:

1. Avian medicine: principles and applications. Ritchie, Harrison and Harrison. © 1994. Wingers Publishing, Inc., Lake Worth, Florida2. Bacterial and Parasitic Diseases of Passerines. Gerry M. Dorrestein, DVM, PhD, DRDCVP Article in Veterinary Clinics of North America Exotic Animal Practice 12(3):433-51, Table of Contents · October 2009 DOI: 10.1016/j.cvex.2009.07.005 · Source: PubMed3. Handbook of avian medicine. Second edition. edited by T.N. Tully. Jr., G.M. Dorrestein. A.K. Jones. © 2000 Saunders elsevier.4. Investigations into an outbreak of corvid respiratory disease associated with Pasteurella multocida. 5. B. W. Strugnell , M. P. Dagleish , C. W. Bayne , M. Brown , H. L. Ainsworth , R. A. J. Nicholas , A. Wood & J. C. Hodgson Pages 329-336 | Received 15 Oct 2010, Accepted 01 Feb 2011, Published online: 17 Jun 20116. https://wildhelp.wordpress.com/2017/10/05/corvid-respiratory-syndrome/7. Infectious Diseases of Wild Mammals and Birds in Europe. Dolorés Gavier-Widen Anna Meredith J. Paul Duff 2012 г. John Wiley&Sons

Некроз. Определение понятия. Макроскопические и микроскопические признаки некроза

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами, называют некробиозом, а некробиоз, растянутый во времени — патобиозом.

Виды некроза

Тема: «Некрозы. Язвы. Свищи. Причины, диагностика и принципы лечения.

Организация работы медицинской сестры».

План занятия.

1. Причины развития некрозов.

2. Основные виды некрозов.

3. Сухая и влажная гангрена, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

4. Пролежни, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

5. Трофические язвы, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

6. Свищи. Клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

7. Особенности организации работы медицинской сестры при развитии некрозов.

Некрозом, или омертвением, называется гибель клеток, тка­ней или органов, наступившая в живом организме. Причиной гибели может быть непосредственное разрушение их травмиру­ющим фактором или расстройство кровообращения.

Наиболее часто местное омертвение тканей вызывают следу­ющие факторы:

1) механические(сдавления, размозжение, разрывы);

2) термические(воздействие температурных фактроров свыше +60°С или ниже -10°С);

3) электрические (в месте воздействия электрического тока высокого напряжения создается очень высокая темпера­тура);

4) химические(кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы, а щелочи, растворяя белки, вызывают влажные колликвационные некрозы);

5) токсические(действие продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов);

6) неврогенные (трофические нарушения тканей в результа­те повреждений нервных стволов спинного мозга);

7) циркуляторные(прекращение кровоснабжения в участке тела или органа в результате длительного спазма или об­литерации сосуда, закупорка сосуда тромбом или сдавле­ние сосуда жгутом, опухоль).

Виды некроза

Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена.

Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировать, набивать) — очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате вне­запного прекращения его кровоснабжения, т.е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин чаще применяют для обозначения некроза части внутреннего ор­гана: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки, селезенки и др.

Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплав­лению (рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, реже — колликвационного. Неблагоприятные исхо­ды инфаркта — нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Секвестр (от лат. sequestratio — отделение, обособление) — некротизированный участок ткани или органа, располагающий­ся в секвестральной полости, заполненной гноем и отделенной от жизнеспособных тканей демаркационной линией.

Рубрики журнала

Демарка­ционная линия состоит из вала лейкоцитов и области грануляци­онной и соединительной ткани. Чаще секвестр образуется в кости при остеомиелите, реже — в мягких тканях. Он не подвергается аутолизу и организации, но расплавляется протеолитическими ферментами лейкоцитов или удаляется из секвестральной полос­ти через свищевые ходы.

Коагуляционный (сухой) некроз — некроз, развивающийся на основе коагуляции белков и дегидратации тканей. Последние становятся атрофичными, сухими (мумифицированными), смор­щенными, плотными, по-различному окрашенными (преимуще­ственно в темный цвет) и отграниченными от жизнеспособных тканей демаркационной линией, выше которой некротический процесс не распространяется. Общие симптомы слабо выраже­ны. Этот вид некроза преимущественно имеет место в тканях, богатых белками и бедных жидкостями, и наблюдается при хро­нической артериальной недостаточности и асептических условиях. Сухой некроз плохо подвергается гидролитическому расщепле­нию. Он может самостоятельно отторгнуться, инкапсулиро­ваться и организоваться, т.е. подвергнуться рубцеванию, обызве­ствлению (петрификации), оссификации (превращению в костную ткань), или распла­виться (рассосаться) в результате аутолиза с образованием язвы или полости — кисты.

Неблагоприятные исходы сухого некроза — его трансформа­ция в колликвационный некроз при гнойно-гнилостном инфици­ровании и нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развив­шиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Колликвационный (влажный) некроз — некроз, характеризую­щийся расплавлением гнилостными микроорганизмами неспособных тканей. Последние становятся болезненными, отеч­ными, напряженными, рыхлыми, мягкими, по-разному окра­шенными (сначала бледными, мраморными, желтоватыми, затем цианотично-красными, в конце грязными и черными, серо-зе­леными) с наличием очагов темного цвета, пузырей отслоенного эпидермиса (фликтены) с сукровичной жидкостью, зловонного, гнилостного запаха. Нарушение целости тканей, распадающиеся ткани являются благоприятными факторами для обсеменения и развития вторичной патогенной микрофлоры. Некротический процесс не склонен к отграничению, а наоборот, быстро распро­страняется на окружающие жизнеспособные ткани. Выражены общие симптомы интоксикации.

Колликвационный некроз иногда способен отграничиться и трансформироваться в коагуляционный некроз или распла­виться (рассосаться) с образованием язвы либо полости-кисты. Как правило, влажный некроз без его ликвидации заканчивается летальным исходом от нарушения жизнедеятельности тканей, органов, систем в результате прогрессирующей интоксикации.

Гангрена (греч. gangraina — пожар) — некроз тканей, орга­нов, соприкасающихся с внешней средой. Различают газовую гангрену, вызванную анаэробными клостридиальными спорообразующими микроорганизмами, и гангрену, в основе которой лежит коагуляционный некроз — сухая гангрена или колликваци­онный некроз — влажная гангрена. Эти термины чаще применя­ют при некрозе конечностей. Возможно развитие влажной ган­грены тканей щеки, промежности — нома (греч. nome — «водя­ной рак»). Гангрена внутренних органов (желудок, кишечник, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь, легкое и др.) всегда влажная. Разновидностью гангрены являются пролежни.

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

  • травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
  • воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
  • нарушение кровотока к тканям или органам;
  • патогенные микроорганизмы;
  • воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
  • незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

  1. Прямой (токсический, травматический).
  2. Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

  1. Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
  2. Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
  3. казеозный некроз;
  4. ценкеровский некроз;
  5. фибриноидный некроз соединительной ткани;
  6. жировой некроз.
  7. Гангрена.
  8. Секвестр.
  9. Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы. Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

  • При туберкулезе, сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
  • При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
  • При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Что такое некроз тканей полости рта?

Существует несколько разновидностей гангрены:

  • Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
  • Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
  • Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису.

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • радиоизотопное сканирование.

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели.

Некроз — описание болезни

Помимо этого спровоцировать развитие некроза могут и ожоги, а также обморожения. Ионизированное излучение – еще одна довольно частая причина, способствующая возникновению данного состояния. Довольно часто данного рода поражение возникает и в результате воздействия химических факторов типа кислоты и щелочи. Такие инфекционные и неинфекционные заболевания как сахарный диабет и туберкулез также могут спровоцировать развитие некроза. Он может дать о себе знать и на фоне тех или иных нарушений нервной либо сосудистой трофики ткани.

Обращаем внимание всех читателей еще и на тот факт, что данного рода гибель ткани в большинстве случаев отмечается в достаточно важных органах человеческого организма. Чаще всего поражению подвергается сердце, головной мозг и почки. Постарайтесь соблюдать здоровый образ жизни, дабы предупредить развитие данного недуга.Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Автор: Пашков М.К.Координатор проекта по контенту.

Канал:НекрозОставить отзыв

Вернуться к началу страницы

Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется широкому кругу читателей для обсуждения. Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики.

23 сентября, 2010

Причины

  • первичные патологии онкологической группы со злокачественным характером течения: лейкемия, миелофиброз, лимфома, лимфогранулематоз, лейкоз;
  • дисфункции в кроветворной системе, вызванные нераковыми клетками: анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • нарушения работоспособности сердца и эластичности сосудов: атеросклероз, эндокардит;
  • аутоиммунные патологии;
  • тупое, закрытое травмирование селезенки;
  • перекручивание органа и прочие нарушения структуры;
  • заражение крови — сепсис;
  • осложнения после диагностических или лечебных процедур, проводимых внутри сосудов — склеротерапия, исследование сердца через катетер.

Наиболее частые случаи инфаркта селезенки фиксируются при эндокардите септического и бактериального характера, болезнях сосудов, стенозе метрального клапана, после инфекционного тифа и травмирования внутренних органов.

Небольшой инсульт или инфаркт селезенки вызывает частичное поражение тканей органа. Раны быстро затягиваются, формируется рубец, который впоследствии рассасываются. Есть риск формирования лжекисты на месте размягчения. При инфицировании инфаркт селезенки вызывает абсцедирование, то есть скопление гноя в капсуле из-за инфицирования органа двумя путями:

  • бактериями через кровеносную систему;
  • фибриногенными микробами в результате септической эмболомы.

Другие причины инфаркта селезенки могут быть вызваны:

  • атеросклерозом;
  • ишемией сердца;
  • малярией.

Виды

Существует 4 типа инфарктов селезенки:

  1. Мелкоочаговый или одиночный. Проявляется в одном месте.
  2. Обширный или множественный. Охватывает большую часть органа, характеризуется распространенностью.
  3. Геморрагический инсульт. Появляется из-за разрыва сосуда в органе по причине венозного застоя. Патология является подвидом кровоизлияния, происходящего в тканях селезенки.
  4. Ишемический инфаркт селезенки. Провоцируется тромбозом и эмболией сосудов кровеносной системы с частичным или полным перекрыванием русла сосудов. В итоге селезенка не обогащается кислородом через кровь.

Виды инфаркта селезенки отличаются по симптомам, характеру течения.

Симптомы

Одиночные малые инфаркты проходят без симптомов, чем особенно опасны. Обычно в этом случае пациент жалуется на легкое недомогание. Такое состояние опасно тем, что увеличенный орган становится слишком уязвимым, повышается риск разрыва. Обширному инсульту или инфаркту свойственна такая симптоматическая картина:

  • режущая боль слева под ребрами;
  • тошнота со рвотой;
  • резкий подъем температуры до «40″°C;
  • метеоризм;
  • понос;
  • коллапс.

Диагностика

Инсульт или инфаркт в селезенке сложно выявить на начальных стадиях. Первичная диагностика включает проведение таких процедур:

  1. Составление истории болезни пациента. Врач учитывает ранее перенесенные патологии инфекционного происхождения и хронического характера. Такой подход позволяет выявить истинную причину возникновения инфаркта и подобрать подходящий терапевтический курс, направленный на его купирование.
  2. Физикальный осмотр. При пальпации живота врач отмечает напряжение мышц брюшной полости и в подреберье. Прослушивается тахикардия. При сильном увеличении органа в объеме, патология хорошо визуализируется: приподнятый участок брюшной стенки из-за проступания селезенки из-под ребер. Ощупывание органа в нижней части позволяет судить о степени увеличения и определить состояние краев. Для облегчения пальпирования органа пациент должен сделать глубокий вдох.

Точная диагностика включает применение аппаратных методов, таких как:

  • УЗИ;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • радиоизотопное сканирование.

При острой необходимости назначается биопсия, которая достоверно определяет не только инфаркт, но и дает исчерпывающую информацию об изменениях в структуре тканей на клеточном уровне, определяет состояние и состав крови в органе. Игла для пункции вводится с осторожностью при глубоком вдохе пациента.

Микропрепараты и макропрепараты

Для возможности осуществления точной диагностики патологии, определения степени и качества заболевания в тканях используются микропрепараты и макропрепараты. Это предметные стекла с пробами взятых тканей, дают описание пораженного органа и позволяют детально исследовать патологию под микроскопом. В дальнейшем такой образец подходит для использования в качестве эталона сравнения с тканями больного, взятыми на биопсии.

Микропрепарат и макропрепарат помогает точно определить наличие/отсутствие патологических микробов в тканях, исследовать возможные варианты развития патологии. Описание инфаркта селезенки дает макропрепарат патологии. На основе предоставленных данных видно, что орган имеет неизмененные формы и размеры, но неоднородный цвет, который во всем органе имеет буро-красный оттенок, а полоска в 20 мм от ворот к периферии — бледной окраски. Наблюдается очаговый некроз треугольной формы с плотной консистенцией и основанием, обращенным к капсуле. В зоне инфаркта на капсуле видные шероховатые пласты фиброзной ткани.

Лечение

Легкий, малоочаговый инфаркт с бессимптомным течением лечится щадящими методами. Назначается постельный режим, препараты болеутоляющего действия, такие как «Нурофен», «Анальгин». Для купирования патологии и недопущения распространения проводится диагностика с установкой провоцирующих факторов. Терапевтическое лечение инфаркта селезенки дает положительные результаты. Для недопущения рецидива заболевания пациент некоторое время находится под наблюдением врача.

Обширный инфаркт лечится хирургическим путем:

  • удаляется только пораженная часть;
  • производится полное иссечение органа при его разрыве.

Существует две техники проведения операции:

  • традиционная;
  • малинвазивная лапароскопическая с применением ультразвукового скальпеля.

Лапароскопическая процедура позволяет удалить орган или его часть с предельной точностью и минимальными осложнениями. Особое внимание уделяется лечению патологии у беременной. В этом случае применяются щадящие методы и лекарства, риск использования которых определяет специалист на основании сравнения пользы для здоровья матери и риска для плода.

Медикаментозное

Лечение инфаркта селезенки медикаментами основано на приеме таких средств, как:

  • мощные антибиотики;
  • противовоспалительные средства;
  • противопаразитарные препараты.

В качестве стандартных обезболивающих применяются «Анальгин», «Нурофен» со «Спазмалгоном». Возможно употребление «Фибринолизина» или «Варфарина». Назначение и выполнения этапов терапевтического курса медикаментозного лечения при инфаркте селезенки осуществляется под динамическим контролем состояния пациента и влияния на патологию.

Если пораженные места с первичным некрозом начинают нагнивать, рекомендуется спленэктомия, подразумевающая вскрытие капсулы с гноем и ее дальнейшее дренирование. При обширном инфаркте органа, помимо операции, назначается интенсивная терапия, подбираемая отдельно для каждого случая и в зависимости от причин, вызвавших патологию.

Народные методы

Нетрадиционные подходы в лечении инсульта или инфаркта селезенки применяются в качестве профилактических и вспомогательных средств к основному курсу. Таким способом лечат легкий инфаркт. Применением народных рецептов возможно только после купирования острых симптомов и вхождения в период реабилитации.

Принимаются настойки и отвары из календулы, тысячелистника, шалфея. Действие этих трав направлено на восстановление тканей и кровоснабжения селезенки.

Исход

Факторы, влияющие на выживаемость при инфаркте селезенки:

  • масштабность и распространенность некроза;
  • скорость реагирования медиков;
  • возрастная группа пациента;
  • наличие/отсутствие фоновых заболеваний.

Если не возникло осложнений в виде онкопатологии, исходы после инфаркта селезенки благоприятные. При развитии инфарктного состояния вследствие злокачественной опухоли или заболевания кровеносной системы, прогнозы негативные.

Профилактика

В качестве профилактических мер пациентам назначаются народные рецепты с антикоагулянтами. Предупреждающие мероприятия направлены на недопущение тромбоза селезеночной артерии. Рациональные профилактические мероприятия:

  • здоровый образ жизни;
  • своевременное купирование инфекционных болезней;
  • регулярное укрепление иммунитета;
  • не допускать травмирования живота и грудной клетки;
  • периодически сдавать общие анализы кровяной сыворотки, мочи, кала на проверку качественного и количественного состояния показателей;
  • правильно питаться;
  • ограничить употребление алкогольных напитков.

Если патология уже развилась, после ее лечения рекомендуется увеличить содержание таких продуктов в своем рационе, как грецкие орехи, печень говядины, рыба, свекла, морковь, брусника, отвары на рябиновых ягодах.

Некрозы, гангрена, трофические язвы, свищи, пролежни Некроз

Некроз — омертвение тканей, части или всего органа живого организма.

Причинами некроза могут быть внешние воздействия, например высоких и низких температур, химических веществ, лучистой или электрической энергии (см. Термические поражения в главе 10), механической травмы — раздавливание или размозжение тканей (см.Закрытые повреждения мягких тканей в главе 10). Эти воздействия непосредственно приводят к гибели тканей или органа(первичный некроз). Чаще некроз обусловлен расстройствами местного кровообращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации сосуда(непрямой, вторичный некроз). К некрозу приводят нарушения трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии и проказе.

Некроз может быть коагуляционным, или сухим (при ожогах, сухой гангрене), и колликвационным, или влажным (при ожоге щёлочами, влажной гангрене). Явные признаки некроза появляются через 4-6 ч после омертвения тканей. Омертвевшие ткани подвергаются отторжению, и если некротические массы расположены на поверхности органа, это приводит к образованию язвы. При обширных некрозах распад тканей и всасывание токсических продуктов ведут к развитию интоксикации.

Гангрена

Гангрена — одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.

Причиной гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, приводящие к тяжёлому нарушению кровообращения. К внешним факторам относят обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например, гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительное нахождение жгута, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит. Наиболее частой причиной гангрены бывает острая и хроническая артериальная непроходимость.

Различают сухую и влажную гангрену (рис. 170, см. цв. вкл.).

• Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием омертвевших тканей (мумифицированием) без присоединения инфекции.

• При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу колликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжёлой интоксикации. Распадающиеся ткани грязно-зелёного или чёрного цвета, со зловонным запахом.

Развитие гангрены вследствие острого прекращения кровообращения в органе сопровождается сильной ишемической болью. Боль локализуется ниже места закупорки сосуда. Внешний вид конечности быстро изменяется: она становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи. При развитии сухой гангрены участок некроза постепенно высыхает, появляется чёткая демаркационная линия на границе здоровых и омертвевших тканей. Кожа становится чёрной. Интоксикация отсутствует или выражена незначительно.

При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжёлым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада в кровь. Характерны высокая температура тела, тахикардия, озноб, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. В области некроза (чаще это стопа и нижняя треть голени) кожа становится синеватой, с тёмно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отёчна, увеличена в объёме, ткани грязно-серые, со зловонным запахом.

При первых признаках некроза необходимо создать покой, наложить асептическую повязку.

studfiles.net