Главная » Полезно знать » Синдром Дресслера после инфаркта миокарда

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда
Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коронарной артерии
МКБ-10
МКБ-9
OMIM

608446 и 608557

DiseasesDB
MedlinePlus
eMedicine

med/1567 emerg/327ped/2520

MeSH

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений

[1]

. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии

[2]

. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае

[3]

 и декабре

[4]

 2011 года соответственно.

Содержание:

Синдром Дресслера

Синдром, обусловленныйаутосенсибилизацией к продуктам распадасердечной ткани и излившейся крови вперикард.

Развивается у 3-6%больных, чаще у больных, перенесшихкрупноочаговый инфаркт миокарда,осложнившийся эпистенокардитическимперикардитом.

Клиническаясимптоматика возникает через 2-6 недельпосле начала инфаркта миокарда.Проявляется перикардитом, плевритом,пневмонитом. Реже встречаются миозитгрудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительностьпроявлений — от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардитеотмечается длительный болевой синдром,четко не связанный с нагрузками. Больусиливается при глубоком вдохе, поворотахтуловища. Значительного накопленияжидкости в перикарде обычно нет.Выслушивается отчетливый шум тренияперикарда, более выраженный слева отгрудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните вовремя аускультации отмечают влажныехрипы, при рентгенологическом обследовании- различной выраженности затемнения.Пневмонит может сочетаться с накоплениемжидкости в плевральной полости.

Миозиты грудноймышцы сопровождаются болями, определяющимисяпальпаторно и усиливающимися придвижении плечевого пояса.

На ЭКГ формируютсяподъемы сегмента ST в несколькихотведениях, увеличение отрицательнойфазы T. Могут возникнуть трудностидифференциальной диагностики с рецидивомили повторным инфарктом миокарда. Длядифференциальной диагностики важныклинические данные и результатылабораторного обследования.

Обычно выявляютлейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ,СРП, фибрина, сиаловых кислот,гамма-глобулинов.

Течение заболеванияострое, затяжное или рецидивирующее.Обострения не зависят от характератечения и проявлений ИБС. По вариантамсиндром Дресслера разделяют на типичный,атипичный и малосимптомный.

Изредкасиндром Дресслера протекает с проявлениямигеморрагического васкулита (А.Я.Арипови соавт., 1978), бронхиальной астмы, пораженийпочек, аутоиммунного гепатита(А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита,желудочно-кишечного кровотечения(А.Д.Хетагуров и др.

, 1987), перикардита стампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт.,1990).

Лечебные мероприятиязаключаются в приеме преднизолона вдозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значениеимеют противовоспалительные идесенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокардапри инфаркте миокарда приводит кобразованию пристеночных тромбов.

Клиническимипроявлениями этого осложнения являютсядлительный субфебрилитет, потливость,слабость, тахикардия, признаки сердечнойнедостаточности, лейкоцитоз, ускорениеСОЭ. Характерны тромбоэмболии большогокруга кровообращения.

Диагностикаосновывается на отчетливой клиническойсимптоматике и обнаружении пристеночныхтромбов при эхокардиографическомобследовании. Могут проводитьсяисследования с радиоактивным фибриногеном,который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятиязаключаются в назначении антикоагулянтови дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее времяпри использовании тромболитическихпрепаратов и дезагрегантов тромбоэмболическиеосложнения встречаются у 2-6 % больных синфарктом миокарда.

В механизмах ихвозникновения большое значение имеютповышение свертывающей активностикрови, развитие ДВС синдрома; изменениясосудистой стенки в связи с атеросклерозом;застой крови, обусловленный шоком исердечной недостаточностью; нарушениесердечной гемодинамики в связи собразованием аневризмы, дилатациимиокарда, мерцательной аритмии;тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитовмалого таза, голеней. В развитии этихосложнений большое значение имеетдлительная обездвиженность больного.

Наиболее частоотмечается тромбоэмболия легочнойартерии. Диагностика ее сложна. Связаноэто с малой специфичностью симптоматики,трудностью отличия ее от проявленийинфаркта миокарда.

У больных с ТЭЛАотмечается динамика ЭКГ, напоминающаязадний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III),отрицательный T в III, aVF, V1-V4,высокий Р во II, III отведениях. Отличиемявляются: высокий R в III отведении,повышение «легочной» фракции ЛДГ3.

Диагноз подтверждается динамикойрентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболииконечностей приводят к внезапной сильнойболи, похолоданию ее, исчезновениюпульса, появлению парестезии, исчезновениючувствительности, парезам.

Тромбоэмболияпочечных артерий характеризуетсяразличной выраженностью болей в областипоясницы, слабостью, тошнотой, рвотой,повышением артериального давления,появлением эритроцитов в моче. Можетбыть олигурия, симптомы почечнойнедостаточности.

Тромбоэмболиямезентериальных артерий проявляетсясильной, неопределенной болью в животе.Затем развивается парез кишечника иклиника динамической непроходимости.Может быть дегтеобразный стул. Часторазвивается шок.

Тромбоэмболиямозговых сосудов. Клиническая картинахарактеризуется внезапной головнойболью, развитием очаговой симптоматики.Могут быть различной выраженностиобщемозговые симптомы.

При всехтромбоэмболических осложнениях можетвозникать острая левожелудочковаянедостаточность.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5016487/page:5/

Классификация

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца

Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

  • Табакокурение и пассивное курение[6]
  • Артериальная гипертензия
  • Ревмокардит
  • Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
  • Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
  • Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
  • Высокий уровень триглицеридов в крови
  • Низкий уровень физической активности
  • Возраст
  • Загрязнение атмосферы[7]
  • Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
  • Ожирение[8]
  • Алкоголизм
  • Сахарный диабет
  • Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[10])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Question book-4.svg В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.Эта отметка установлена 29 апреля 2014 года.

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[11]

Осложнения

  • острая сердечная недостаточность (отёк лёгких, шок)[12]
  • кардиогенный шок
  • нарушения ритма и проводимости. вплоть до фибрилляции желудочков; Довольно частое осложнение[13].
  • тромбоэмболические осложнения
  • разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %[14].
  • перикардит
  • рецидив ангинозной боли
  • артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);
  • артериальная гипотензия, аллергические, аритмические, геморрагические осложнения при введении стрептокиназы
  • нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков;

Поздние:

  • постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
  • тромбоэмболические осложнения
  • хроническая сердечная недостаточность
  • аневризма сердца

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[33].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[36][37].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[38][39][40].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[41].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Факторы возникновения синдрома Дресслера

Омертвение либо нарушение целостности клеток в волокнах сердца, которое случается у людей вслед за инфарктом миокарда, называется врачами ведущим и самым важным фактором развития постинфарктного синдрома. Токсичные продукты распада клеток просачиваются в кровь, повышается иммунная восприимчивость к тканям собственного организма и происходит аутоиммунная агрессия. Клетки, ответственные за распознание инородных веществ, начинают атаковать похожие на них по архитектуре белки, располагающиеся в мембранах собственных органов больного — легких, суставов, сердца. Организм человека борется с собственными клетками, считая их чужеродными. Происходит безвирусное и безбактериальное воспаление, сопровождающееся сильными болями.

В отдельных, наиболее нехарактерных обстоятельствах фактором возникновения патологии могут стать ранения, серьезные травмы сердечной мышцы, сильные удары в район сердца, а также хирургическое вмешательство (комиссуротомия, кардиотомия).

В группе риска фигурируют больные, страдающие системным воспалительным поражением мышечной ткани (полимиозитом), системной склеродермией, болезнью Бенье-Бёка-Шаумана, хроническим заболеванием позвоночного столба.

Симптомы постинфарктного синдрома

Проявления патологии могут обнаружиться в отрезок от половины до одного месяца после инфаркта и выражаются:

  • болезненным состоянием и неважным самочувствием. Человек испытывает перманентное утомление и упадок сил;
  • подъемом температуры до 39°С, слегка понижающейся между вспышками;
  • кардиоплечевым синдромом, при котором возникают болевые ощущения (иногда значительные) в районе левого плеча, «мурашки» в районе ладони, нарушения способности левой верхней конечности воспринимать внешние раздражения, кожные покровы приобретает землистый, мраморный оттенок;
  • ломотой и опухолью в районе груди и ключицы;
  • различными выражениями на кожных покровах, похожими на аллергические.

Непременным атрибутом синдрома Уильяма Дресслера считается перикардит — воспалительное поражение серозной (наружной) оболочки сердца. Для него свойственна давящая боль в районе сердечной мышцы, которая уменьшается в позиции стоя и усиливается (вплоть до мучительной) в позиции лёжа, во время кашля или при глубоком дыхании. Перикардит может сопровождаться также водянкой, отёками ног, сухим кашлем, ознобом, одышкой. Происходит изменение состава крови.

Еще одним симптомом выступает пневмонит — то есть воспаление лёгочной ткани, проявляющееся различными болями в районе грудной клетки, кашлем с хрипами и кровавой мокротой.

Плеврит — воспалительное заболевание плевры — характеризуется несильной болью в грудной клетке слева и достаточно сильной — сбоку и сзади. Плеврит бывает сухим, влажным, односторонним и двусторонним, протекать изолированно либо сочетаться с иными атрибутами патологии.

Синдром Уильяма Дресслера протекает долго с циклами обострения, длящимися от нескольких дней до нескольких недель, и циклами ослабления, длящимися по нескольку месяцев.

Диагностика

Жалобы являются определяющим фактором при диагностировании кардиологом постинфарктного синдрома у больного. Визуальный осмотр дает возможность обнаружить землистость и мраморность кожных покровов, выбухающие яремные (располагающиеся на шее) вены и кожу между ребер с левой стороны. Проводится выслушивание в районе грудины на предмет звуков от трения перикарда с плеврой.

При необходимости и для конкретизации диагноза могут использоваться такие методики как:

  • Клинический анализ крови. У больного будет отмечаться прирост числа лейкоцитов, высокая скорость оседания эритроцитов, прирост количества эозинофилов (подвида лейкоцитов).
  • Биохимический анализ крови, иммунологические изыскания с целью выявления резкого прироста С-реактивного белка — вещества плазмы крови, концентрация которого повышается при воспалении.
  • Эхокардиография. Выявляются утолщения околосердечной сумки и присутствие жидкости в перикардиальной полости.
  • Рентгенография. Адресована на диагностирование пневмонита и плеврита.
  • Компьютерная томография. Адресована на выявление изменений в сердечной сумке.
  • МРТ. Позволяет выявить повреждения миокарда. Назначается, как правило, при недостоверных случаях.

Лечение синдрома Дресслера

Кроме того, надлежит исключить употребление алкоголя и табачной продукции, ввести в рацион свежие натуральные продукты, а также обратить особое внимание на занятия дыхательной гимнастикой.

Препараты, назначаемые пациентам:

  • Глюкокортикостероидные гормональные препараты (дексаметазон, преднизолон и другие). Оказывают на больного быстрый эффект, состояние стабилизируется уже на 2-3 день приема препарата, однако терапия должна быть достаточно долгой (несколько недель или месяцев) во избежание нового рецидива.
  • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, ибупрофен, фенклофенак, диклофенак, мелоксикам и другие). Способствуют понижению температуры и снимают болевые ощущения, дозировки определяет лечащий врач.
  • Кардиотропные препараты (триметазидин, аспаркам, панангин и другие). Нормализуют процессы обмена в сердце.
  • Бета-блокаторы (ацебуталол, метопролол, бисопролол, атенолол и другие). Замедляют ритм сердца и снижают артериальное давление.
  • Гиполипидемические средства (ловастатин, фенофибрат, клофибрат и другие). Понижают содержание холестерина в крови.
  • Ингибиторы АПФ (эналаприл, зофеноприл, каптоприл, лизиноприл и другие). Используются для профилактики и терапии сердечной недостаточности, особенно после перенесения инфаркта миокарда.
  • Анальгетики (нурофен, кетонал и другие). Для снятия сильных болей.

Прогноз патологии благоприятный.

При своевременном и правильном лечении осложнения у больных при постинфарктном синдроме Дресслера практически не развиваются. Терапевтические методики, использующиеся в новейшей медицине и квалифицированная медицинская помощь больным, перенесшим инфаркт миокарда, позволяют говорить о качественном снижении числа лиц, страдающих синдромом Дресслера.

Смотрите так же:

температура миниатюраТемпература при инфаркте миокарда

инфаркт миокарда миниатюраВсё об инфаркте миокарда

Сердечная недостаточностьКак проявляется сердечная недостаточность и что это такое?

ОКС миниатюраЧем опасен острый коронарный синдром и методы его терапии

Характерные особенности

Синдром назван в честь американского доктора В. Дресслера, который описал его в 1965 году. В кардиологической литературе также можно встретить термины «перикардит поздний», «постинфарктный полисерозит», «посттравматический перикардиальный или посткардиотомный синдром».

Появление постинфарктного синдрома связано с нетипичной реакцией иммунной системы на разрушения, происходящие в структурах сердечной мышцы. Некроз клеток миокарда ведет к попаданию разрушенных частиц в кровоток, по которому они разносятся по телу. В результате формируются аутоантитела, которые проявляют активность по отношению к белковым составляющим серозных оболочек пострадавших органов.

По статистике, среди людей, перенесших инфаркт, подобное осложнение встречается в 3 – 4% случаев. Но с учетом атипичных форм проявления цифра составляет от 15 до 30%.

Обратите внимание! Благодаря разработке новых методов лечения и предупреждения инфаркта общее количество случаев возникновения синдрома ежегодно снижается. Чтобы вовремя заметить его появление, постинфарктный пациент должен состоять на учете у кардиолога и регулярно проходить обследования.

Укажите своё давление

Идет поиск

Не найдено

Показать

Формы синдрома

Классификации ПС основаны на нескольких признаках. Исходя из этого, синдром Дресслера имеет несколько форм.

По локализации и выраженности поражений

  1. Типичная. ПС проявляется в виде одиночных или комбинированных воспалений соединительных тканей. Форма включает несколько видов:
  • плевральный – возникает редко, но требует более серьезного лечения с применением гормональных препаратов;
  • перикардиальный – воспаления затрагивают оболочки околосердечной сумки;
  • пневмонический – в результате структурных изменений легких развивается пневмония;
  • перикардиально-пневмонический – изменения затрагивают оболочки миокарда и участки легких;
  • перикардиально-плевральный – разрушаются серозные оболочки плевры и перикарда;
  • плеврально-пневмонический-перикардиальный – воспалительный процесс возникает в сумке сердечной мышцы и распространяется на ткани плевры и легких.
  1. Атипичная. Иммунные антитела поражают сосудистые и суставные ткани. Синдром проявляется воспалительными процессами кожного покрова (эритема, дерматит), суставных компонентов и сочленений («синдром плеча», пекталгия).
  2. Малосимптомная. Разновидность проявляется слабовыраженными признаками, затрудняя своевременную диагностику. Больной испытывает болезненные ощущения в суставах и лихорадку всего тела.

Читайте также:  Рецидивирующий инфаркт миокарда: причины и последствия

По началу проявления признаков ПС после приступа

  1. Ранний синдром. Характерные признаки проявляются на 2 или 3 неделе от начала приступа инфаркта.
  2. Поздний синдром. Развитие аутоиммунной реакции происходит постепенно и выражается в виде признаков через 2 или более месяцев от свершившегося приступа.

Важно! В 35 – 50% случаев осложнение возникает через непродолжительное время после проведения операции на миокарде и только в 1 – 3% случаев по прошествии 14 – 20 дней после инфаркта.

Симптомы

Типичные случаи ПС проявляются постепенно. Сначала больного тревожат болезненные ощущения в грудине, затем появляется лихорадка, температура тела повышается до 38, иногда до 40°С. Последними обнаруживаются признаки гидроторакса и гидроперикардита.

В зависимости от характера протекания патология проявляется симптомами:

  • Тупые, ноющие боли в районе сердца, которые не устраняются обычными медикаментозными препаратами, а проходят через несколько дней после применения специально разработанной терапии.
  • Повышение температуры тела до 38°С на протяжении нескольких дней.
  • Скопление излишков жидкости в перикардиальной полости.
  • Четко различимые шумы от трения перикарда.
  • Появление отдышки (в некоторых случаях).
  • Кашель с хорошо слышимыми хрипами в легких.
  • Выделение мокроты с красными прожилками.
  • Боли за грудиной, выраженность которых уменьшается при выполнении наклонов вперед.
  • Болезненные ощущения в правом плече в сопровождении «мурашек» на коже руки, иногда конечность теряет чувствительность.
  • Появление отеков тканей в районе левого сочленения грудины и ключицы.
  • Общая слабость и недомогание.
  • Сердечная недостаточность.
  • Геморрагический васкулит.
  • Острая форма гломерулонефрита.
  • Кожные высыпания (крайне редко).

Диагностика

Больной после инфаркта должен наблюдаться у кардиолога и самостоятельно следить за самочувствием. При появлении подозрений на осложнения необходимо обратиться за врачебной помощью.

Во время постановки диагноза врач учитывает особенности перенесенного приступа, а также локализацию оперативного вмешательства. При осмотре выявляются звуки в легких, их сила и звучность, кашель, шум трения перикарда или плевры, звучание сердечных тонов.

Для подтверждения диагноза назначается ряд лабораторно-инструментальных обследований. Они включают:

  • анализ крови с выявлением скорости эритроцитного оседания и описанием лейкоцитарной формулы для выявления повышенного содержания лейкоцитов;
  • общий анализ мочи с дополнительным выявлением белка и осадка;
  • анализ крови на составление биохимического профиля;
  • снятие электрокардиограммы с изучением динамических изменений;
  • рентгенография грудной клетки и суставов плечевого пояса (по показаниям) для выявления признаков плеврита и пневмонита;
  • эхокардиоскопия для выявления снижения произвольных участков на отдельных участках сердечной мышцы, а также наличие жидкости в полостях;
  • томографические обследования при трудно диагностируемых случаях;
  • УЗИ внутренних органов;
  • взятие пункции при недостаточности сердечной или легочной функции.

Читайте также:  Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка: последствие и лечение

Методы лечения

После постановки диагноза пациент должен проходить лечение на базе стационара кардиологии. При этом применяются различные группы медикаментов, действие которых направлено на устранение синдрома.

Если деструктивный процесс затрагивает ткани плевры и перикарда назначаются противовоспалительные средства нестероидного происхождения (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин). При непроявлении видимого эффекта возможно добавление гормональных глюкокортикоидов (Дексаметазон, Преднизалон). Во время лечения схема приема и дозировка лекарств может варьироваться на усмотрение лечащего врача.

Важно! При синдроме Дресслера лечение антибактериальными препаратами нецелесообразно из-за их низкой эффективности.

Для комплексного лечения также применяются:

  • Статины для очищения поврежденных сосудов от холестериновых бляшек (Крестор, Розукард, Лескол Форте).
  • Антитромбические препараты для профилактики закупорки сосудов (Тромбо АСС, Ацекардол).
  • Ингибиторы АПФ для минимизирования риска появления структурно-геометрических изменений миокарда в результате действия деструктивных факторов (Лизиноприл, Периндоприл).
  • Бета-адреноблокаторы для предотвращения внезапной остановки сердца и повышения прогноза на успешное выздоровление (Бисопролол, Эгилок).

Если медикаментозное лечение не дает результатов на протяжении определенного отрезка времени, возможно произведение пункции перикарда и плевры. Целью проведения процедуры является удаление выпота из внутренних полостей.

Прогноз и профилактика

Симптомы и особенности развития синдрома Дресслера изучены достаточно хорошо, что снижает риск появления рецидивов этого состояния. Но продолжительность жизни пациентов, перенесших патологию, заметно снижается.

Чтобы предотвратить появление ПС, рекомендуется ограничивать воздействие неблагоприятных факторов – снизить употребление вредной пищи, насытив ежедневное меню сезонными фруктами и овощами, нежирными сортами мяса и рыбы. Для профилактики патологии полезно выполнять упражнения лечебной физкультуры, долечиваться в санаторно-курортных комплексах и проявлять умеренную физическую активность.

При появлении признаков постинфарктного синдрома Дресслера необходимо незамедлительно обратиться к врачу для своевременного лечения.

Как вовремя распознать инфаркт миокарда? 💔😱🚑👨‍⚕️

Симптомы инфаркта и инсульта

Осложнения при и после инфаркта миокарда

Ишемия (дефицит кровоснабжения) участка сердечной мышцы приводит к развитию острого инфаркта миокарда. Наиболее часто от ишемии страдает левый желудочек. Инфаркт сердечной мышцы нередко вызывает осложнения, способные повлечь за собой инвалидизацию или смерть пациента. Особенно часто осложняется циркулярный инфаркт, при этом миокард повреждается по окружности.

Осложнения при инфаркте миокарда (ОИМ) делятся на ранние и поздние. К ранним осложнениями относятся осложнения, возникшие к острый или острейший период. К поздним относятся осложнения подострого периода.

Как выглядит здоровое сердце и при сердечной недостаточности

Ранние осложнения:

  • Развитие острой сердечной недостаточности,
  • Нарушения ритма и проводимости,
  • Тромбообразование,
  • Тампонада,
  • Воспаление перикарда,
  • Отек легких,
  • Кардиогенный шок.

Поздние осложнения:

  • Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера,
  • Тромбоэмболия,
  • Аневризма
  • Развитие хронической сердечной недостаточности.

Тромбоэндокардит

Еще одним осложнением инфаркта миокарда является тромбоэндокардит. Патологическое состояние представляет собой появление тромбов в сердечным полостях, расположенных пристеночно, на сердечных клапанах и эндокарде в сочетании с эндокардитом (воспалением эндокарда)

Клиническая картина включает:

  • Субфебрильную лихорадку (температура тела поднимается до 38),
  • Устойчивость к антибиотикам,
  • Астенический синдром (слабость, вялость, апатия),
  • Повышенное потоотделение,
  • Увеличение частоты сердечных сокращений,
  • Тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом) в большом круге кровообращения,
  • Увеличение СОЭ.

Базовым методом диагностики тромб эндокардита является эхокардиоскопия (УЗИ сердца).

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Данное заболевание представлено комбинацией из нескольких патологических состояний:

  • Перикардит,
  • Плеврит,
  • Пневмонит
  • Поражения суставных синовиальных оболочек суставов.

Это аутоиммунная патология, при которой в крови появляются аутоантитела к антигенами миокарда и перикарда. Развитие синдрома чаще приходится вторую неделю после острого инфаркта, но иногда может выступать в качестве раннего осложнение в течение первой недели.

Читать также:  Ранние признаки инфаркта миокарда

Частота развития этого осложнения составляется 15-20%. В сравнении с эпистенокардическим перикардитом воспалительный процесс в случае синдрома Дресслера имеет распространенный, а не очаговый характер.

Клиническая картина:

  • Лихорадка,
  • Боли в сердечной области,
  • Боли за грудиной,
  • Усиление интенсивности болевого синдрома при совершении акта дыхания,
  • Шум трения плевры,
  • Шум трения перикарда,
  • Хрипы как симптом пневмонита,
  • Боли в суставах,
  • Увеличение числа лейкоцитов,
  • Ускорение СОЭ.

Осложнения после инфаркта миокарда на разных этапах восстановления

Инфаркт миокарда – это одно из наиболее опасных заболеваний сердца. Значительный риск для жизни пациента возникает не только в процессе приступа, но и при развитии целого ряда осложнений, способных проявляться на фоне болезни. Тяжесть состояния пациента зависит не только от того, насколько обширным было поражение миокарда, но и от комбинации факторов, спровоцировавших патологический процесс.

Как не допустить развития осложнений

Неприятные последствия инфаркта могут развиваться по ряду причин, как не зависящих от действий пациента, так и тех, которые можно не допустить, тщательно следуя врачебным рекомендациям. Имеется несколько правил, которые нужно соблюдать в постинфарктный период:

  1. В первые пару дней пациенту следует полностью исключить любые нагрузки и строго соблюдать постельный режим. Также необходимо следить за уровнем давления. Покой в этот период очень важен, поскольку некротическое поражение будет зарастать рубцовой тканью.
  2. На вторые-третьи сутки после приступа человека можно принимать сидячее положение в кровати или же мягком кресле, расположенном возле нее.
  3. На третьи-пятые сутки больной может уже вставать с постели без посторонней помощи и недолго прохаживаться по комнате. Возможно самостоятельное посещение туалета, которое осуществляется под присмотром персонала.
  4. С пятых суток уже разрешается ходьба по коридору, но не более двадцати минут. Больной может также выйти на улицу, если для этого ему не придется перемещаться по лестнице. Первые прогулки должны проводиться под наблюдением медперсонала, поскольку они могут быть утомительными для пациента.
  5. Если в течение недели не возникло никаких осложнений, то пациенту разрешается получасовая ходьба на протяжении дня и душ с умеренно горячей водой, не приводящей к расширению сосудов.
  6. На второй неделе после приступа пациент выписывается из лечебного учреждения. На протяжении последних дней пребывания на стационаре, больной должен начать выполнять физические упражнения, целью которых будет определение состояния его сердечно-сосудистой системы. По возвращении домой, сердечник продолжает заниматься ЛФК по рекомендациям лечащего врача.

Реабилитационный режим может быть изменен специалистом в зависимости от состояния пациента. Для каждого больного период восстановления определяется индивидуально. При возникновении нарушений в ритме или признаков развития сердечной недостаточности, возможно снижение интенсивности реабилитации. Пережив приступ инфаркта, пациент должен пересмотреть свой жизненный уклад.

Для ускорения реабилитации, ему необходимо исключить:

  1. Интенсивные физические нагрузки. При их возрастании наблюдается повышенная нагрузка на сердечную мышцу, что является недопустимым в постинфарктный период. В то же время, нельзя полностью исключать физическую активность – пациент должен заниматься ЛФК, выполнять спокойные анаэробные упражнения, довольно много ходить.
  2. Стрессы. На фоне переживаний происходит увеличение потребности миокарда в кислороде. Возможно возникновение спазмов, а при наличии проблем с кровяным током, это может привести к опасности для жизни пациента.
  3. Питание. Очень важно исключить из рациона больного такие продукты, как жареная и жирная пища. Неправильный рацион может стать основной причиной сосудистого атеросклероза. Желательно употреблять больше фруктов и овощей, зелени, диетического мяса.
  4. Вредные привычки. Речь идет о курении и употреблении алкоголя, что является несовместимым с эффективным лечением. Если от курения вовремя не отказаться, оно может спровоцировать очередной приступ.
  5. Резкие климатические перемены. Поскольку подобные факторы способны дополнительно нагружать сердечную мышцу, то их следует по возможности избегать.

В случае резкого прерывания лечебных мер или профилактики возможно значительное ухудшение здоровья пациента. При этом могут развиться осложнения в виде вышеописанных кардиологических заболеваний.

Обычно в качестве реабилитации врачи прописывают пациенту выполнение следующих действий:

  1. ЛФК в легкой форме. Такие упражнения должны быть направлены на поддержание мышц в тонусе и способствовать рассасыванию застойных процессов.
  2. Умеренная активность. Пациенту необходимо найти для себя спокойную работу с относительно небольшой физической нагрузкой и исключить стрессовые ситуации из своей повседневной жизни.
  3. Диетическое питание, не предполагающее употребление пищи с жирами животного происхождения, жареных блюд, продуктов с большим содержанием холестерина, жирных бульонов и использование острых специй.
  4. Систематическое посещение специалиста. Предполагается прохождение осмотров и стандартных процедур, как ЭКГ и ЭхоКГ, позволяющих определять степень прогрессирования заболевания.

Инфаркт миокарда опасен не только отмиранием тканей сердечной мышцы, но и целым рядом ранних и поздних осложнений, способных привести к летальному исходу. Поэтому сердечникам, перенесшим приступ, необходимо в точности следовать врачебным рекомендациям и своевременно уведомлять врача о возникновении любых тревожных симптомов.

Возможные осложнения инфаркта миокарда

Часто пациенты с инфарктом миокарда умирают не от самого инфаркта, а от его осложнений.

Осложнения инфаркта миокарда включают в себя:

  • ишемические осложнения: стенокардия, повторный инфаркт, расширение зоны инфаркта;
  • механические осложнения: сердечная недостаточность, кардиогенный шок, дисфункция митрального клапана, аневризмы, разрыв сердца;
  • аритмии — предсердные, желудочковые и другие виды;
  • тромбоз и эмболию;
  • воспалительные осложнения — перикардит;
  • психосоциальные осложнения (в том числе депрессии).

Смертность после инфаркта остается высокой, и чаще всего она наступает от аритмии. Разберемся подробнее с основными видами осложнений.

Ишемические осложнения

У пациентов с расширением зоны инфаркта или с постинфарктной стенокардией обычно возникает непрерывная или периодическая боль в груди, а иногда на электрокардиограмме появляются новые изменения. При подозрении на недуг пациентам делают эхокардиографию.

После инфаркта миокарда при постоянных ишемических симптомах проводят медикаментозную терапию с аспирином, гепарином, нитратами и бета-адреноблокаторами.

Повторный инфаркт, случившийся в течение первых 2 суток после первого, трудно диагностировать. Чаще он встречается у больных с сахарным диабетом.

Постинфарктная стенокардия может возникать в период от нескольких часов после инфаркта до месяца.

Тромбоз и эмболия

Осложнения инфаркта миокарда в форме тромбоза глубоких вен и эмболии легких в настоящее время случаются сравнительно редко, чаще у тех пациентов, которые находятся в постели из-за сердечной недостаточности. Смертность от этого осложнения составляет около 3% и случается в течение первой-третьей недели после инфаркта.

Для профилактики используют низкомолекулярный гепарин и компрессионные чулки.

Эхокардиография может выявить внутрижелудочковые тромбы. Тромбы возникают как осложнение инфаркта примерно у каждого пятого пациента. Тромб может быть большим и приводить к эмболии. Пациенты часто получают лечение варфарином.