Анасарка: виды, причины, симптомы, лечение и прогноз

При лечении хронической сердечной недостаточности необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на её причину. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлении хронической сердечной недостаточности. В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют не медикаментозные и медикаментозные методы лечения хронической сердечной недостаточности. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Альтернативные препараты при хронической сердечной недостаточности

/З-Адреномиметики (препарат добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (препарат амринон) назначают обычно на 1-2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных с хронической сердечной недостаточностью.

Лечение сердечной недостаточности с помощью препаратов антикоагулянтов

Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение для лечения непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

Антиаритмические препараты при сердечной недостаточности

При наличии показаний к назначению антиаритмических препаратов (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать при лечении хронической сердечной недостаточности амиодарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат даёт минимальный отрицательный инотропный эффект, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Следует помнить, что при совместном назначении с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить вдвое при лечении хронической сердечной недостаточности.

При лечении хронической сердечной недостаточности следует помнить о лекарственных взаимодействиях и возможном отрицательном влиянии некоторых препаратов на течение хронической сердечной недостаточности. Необходимо избегать следующих препаратов:

• НПВС - вызывают ингибирование синтеза в том числе вазодилатирующих Пг и задержку ионов натрия и воды.
• Антиаритмические препараты I класса - дают проаритмический эффект.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигидропиридины первого поколения) снижают сократимость миокарда при лечении хронической сердечной недостаточности.
• Трициклические антидепрессанты стимулируют эктопическую активность сердца.
• Глюкокортикоиды (ингибируют образование вазодилатирующих Пг и задерживают ионы натрия и воду).

Лечение хронической сердечной недостаточности без операции

Немедикаментозное лечение включает ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической активности. Умеренная физическая активность возможна (ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в неделю) при лечении хронической сердечной недостаточности. Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое снижается ЧСС и уменьшается работа сердца). Объём немедикаментозных мероприятий различен в зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности.

Лечение хронической сердечной недостаточности хирургическими методами

При развитии хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС необходимо рассмотреть вопрос о своевременной реваскуляризации миокарда для лечения. При наличии хронической сердечной недостаточности на фоне брадиаритмии показана ЭКС. Частые пароксизмы желудочковой тахикардии считают показанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Крайняя мера в лечении рефрактерной сердечной недостаточности - пересадка сердца. Пятилетняя выживаемость при своевременно проведённой пересадке сердца составляет 70%.

Прогноз лечения хронической сердечной недостаточности

В целом трёхлетняя выживаемость больных с хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год. Ниже приведены факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с хронической сердечной недостаточностью.

• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%.
• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.
• Снижение содержания ионов-натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.
• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.
• Увеличение содержания в крови норадреналина.
• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

Риск внезапной сердечной смерти больных с хронической сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных с хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

На стационарном этапе лечения достаточно часто происходит декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН). В основе лежат не только естественные причины и сопутствующая патология. Если пациент на стационарном этапе лечения с тяжелой ХСН не поступает в отделение кардиологии, он очень часто не получает правильной терапии. Особенно часто такое случается в отделениях хирургической направленности. Не назначают медикаменты, которые больной получал до поступления в больницу, назначают «стандартную» инфузионную терапию и пр. Это скорее правило для государственных больниц в нашей стране.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ - одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа - в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

• Систолическая СН
• Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

• I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
• II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
• III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
• IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

• Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
• Креатинин крови;
• Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
• Ферменты печени;
• Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Симптомы ХСН второго класса

Когда камеры сердечного органа растянуты и ослаблены, сердце не способно полноценно сокращаться и отправлять кровь по кровотокам. В результате она скапливается в большом круге гемодинамики. Когда скопившаяся кровь сталкивается с естественным потоком при кровообращении, она «переливается», возвращаясь в легочные сосуды.

Если аналогичная ситуация происходит с малым кругом гемодинамики, развивается отечность, одышка. В сердечный орган поступает и выходит все меньше крови, из-за чего сердце начинает биться чаще. Главные отличительные признаки ХСН – это отдышка, учащенное сердцебиение (тахикардия) и отечность.

Одышка

Один из первых и частых симптомов ХСН. На первой стадии сердечной недостаточности приступы одышки малозаметны, их практически не бывает, а дыхание учащается лишь при сильной физической нагрузке. Со временем развития патологии одышка приходит к больному даже в состоянии полного покоя.

Многие больные даже вынуждены спать в полусидящем положении – сердечная астма особенно сильно проявляет себя по ночам, когда сердцу тяжелее справляться с нагрузками. Развивается приступообразный надсадный кашель.

Важно. Одышка – специфический показатель диагностики ХСН по типу. Одышка показывает функциональный потенциал пациента и служит основой для классификации заболевания.

Возникает одышка вследствие проблем с кровотоком по сосудистой системе легочных органов (в сосудах развивается венозный застой). Это приводит к развитию сухого отрывистого кашля и отечности легких. В тяжелых ситуациях кашлевой синдром и отдышка объединяются в сильный приступ удушья, что указывает переход ХСН в острую стадию.

Тахикардия

В начальных степенях развития ХСН учащение сердечного ритма развивается лишь при сильном перенапряжении. С развитием патологии тахикардия проявляется постоянно и увеличивается даже при незначительных физических усилиях.

Важно. ХСН свойственен «ритм галопа», то есть при прослушивании сердечного ритма сердцебиение отчетливое и быстрое.

При ночном отдыхе ЧСС повышается от 120 уд./минуту. Такой сердечный ритм не дает больному нормально спать и отдыхать. При ХСН 2 стадии пульс приходит в норму спустя 10-12 минут после физической активности. С развитием болезни временные рамки увеличиваются.

Отечность

Одни из самых ярких и заметных признаков ХСН – появление периферических отеков. Появление отеков может указывать на степень развития патологии:

1. Начало болезни. Отеки развиваются в основном на нижних конечностях, в области лодыжек. Отечность увеличивается к вечеру, а к утру полностью проходит самостоятельно.
2. ХСН от 2 степени. Отечность охватывает область голени и бедер, распространяясь на другие участки тела. У лежачих пациентов отеки концентрируются в районе крестца. К вечеру отмечается сильная динамика симптома, в утренние часы проявление патологии остается.
3. ХСН последних стадий. Сильные отечные проявления в области поясницы и бедер. Возможно развитие асцита (брюшная водянка).

Видео — Сердечная недостаточность

Иные признаки

Кроме нарушения тахикардии, отечности и одышки у больных ХСН отмечается и ряд других признаков. Возможность их проявления зависит от состояния организма больного. Могут возникать следующие симптомы:

• набухание яремных вен;
• выпадение волос (алопеция);
• деформация ногтевых пластин;
• посинение кончика носа, губ и пальцев;
• ноющие боли тупого характера в районе правого подреберья;
• гидроторакс (грудная водянка: скопление жидкости в плевральных полостях);
• проблемы кожи (пигментация, трофические изменения, язвы, незаживающие раны);
• нарушение в работе печени (увеличение органа, его уплотнение, желтушность эпидермальных и слизистых тканей).

Еще один главный признак ХСН начальной стадии – ярко выраженная мышечная слабость и высокая утомляемость. Такой симптом развивается из-за недостаточного снабжения кровью мышц.

Диагностика ХСН

На первом приеме пациента врач проводит первичный осмотр: прослушивание сердца и измерение пульса. Важным фактором при диагностике ХСН является опрос больного о существующих заболеваниях, проводимых курсах терапии и приеме лекарственных препаратов.

У людей старшей возрастной категории многие состояние и заболевания могут имитировать ХСН схожей симптоматикой:

• одышка – частое явление при сердечной недостаточности, часто сопровождает патологии легких, проходящих с бронхоспазмами;
• отечность голеней провоцирует прием амлодипина (лекарство, снижающее артериальное давление), отечность исчезает после отмены препарата;
• симптоматика цирроза печени декомпенсированного типа схожа с проявлениями ХСН: желтушность кожных покровов, отечность, неполадки в работе органа.

Вероятность диагностики ХСН возрастает при наличии у людей ревматизма, стенокардии, регулярном повышении АД, сердечных пороков и наличия в анамнезе инфаркта миокарда.

Для установления точного вердикта пациентам назначается ряд вспомогательных обследований:

• биохимический анализ сыворотки крови;
• исследование мочи и определение диуреза за сутки.

При диагностике ХСН особенно важно изучение работы миокарда. Кардиолог дает направление на следующие инструментальные обследования:

ЭКГ (электрокардиография). Методика анализа и графического фиксирования электрополей, образующихся при сердечной деятельности. По возможности кардиолог проводит и расширенное обследование методом ЭКГ:

• холтеровское мониторирование, при котором пациент в течение суток носит прикрепленный к телу кардиорегистратор, работа миокарда ведется непрерывно;
• фонокардиографию для более точного определения шумов при работе сердца и его тонов.

ЭхоКГ (УЗИ сердца). Эффективный метод диагностики сердечной деятельности, не имеющий противопоказаний. Данный способ имеет высокую т точную информативность и считается ведущим способом диагностирования сердечных патологий.

Процедура безболезненна и занимает всего 10-15 минут. Осмотр больного проводится в лежачем положении и использованием ультразвукового высокочастотного оборудования.

КТ (компьютерная томография). Безопасный метод исследования сердечной мышцы особенно важен при ХСН начальных стадий. КТ сердца выявляет патологии на ранних этапах развития. Пациент подвергается сканированию области сердца в течение 20-25 минут. Результатом становится трехмерное изображение сердечного органа в разных плоскостях и срезах.

Также кардиологи могут провести компьютерную томографию с использованием контраста – коронароангиография.

МРТ (магнитно-резонансная томография). Один из точных методов определения качества работы сердечной мышцы и анализа состояния тканей миокарда. В результате обследования врач получает достоверные результаты об объеме сердца, размеров стенок органа и иных величин.

Важно. МРТ является наиболее дорогостоящим методом исследования. Такую диагностику применяют, если проведенные обследования не дали точной картины либо при наличии у больного противопоказаний к иным методам исследований.

Степень ХСН на ранних этапах помогают определять и нагрузочное тестирование. Простейший способ предназначен для пожилых людей – им предлагается походить в быстром ритме 5-6 минут. Затем кардиолог замеряет пульс, давление и иные параметры сердечной деятельности.

Лечение заболевания

Терапевтические мероприятия при ХСН направлены на вывод из организма излишков жидкости, нормализации работа миокарда и стабилизировании АД. Лечение медикаментами проводится одновременно с диетой, ограничивающей потребление жидкостей и соли и умеренной физической активностью.

При лечении ХСН назначаются следующие медикаменты:

Ингибиторы АПФ. Лекарственная группа этих препаратов значительно понижает риск неожиданной смерти от остановки дыхания, замедляет проявления ХСГ и облегчает неприятную симптоматику. Терапевтический результат проявляется спустя 2-3 суток.

К ингибиторам АПФ относятся: Беназеприл, Каптоприл, Зофеноприл, Цилазаприл, Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл, Квинаприл, Рамиприл, Спираприл, Трандолаприл и Фозиноприл.

Сердечные гликозиды. Лекарства этой группы направлены на улучшение работы миокарда, стабилизации гемодинамики и понижения нагрузки на сердечную мышцу. Гликозиды затормаживают пульс и восстанавливают работу почек, обладая средним мочегонным эффектом.

В эту группу лекарств входят: Дигоксин, Новодигал, Ланатозид, Дилакор, Коргликон, Кордигит, Цедигалан, Строфантин, Дигитоксин.

Противоаритмические средства. Лекарственные препараты такой категории понижают пульс и АД, препятствуя возникновению аритмии. Также они существенно понижают вероятность кардиальной (внезапной) смерти у людей с ХСН.

К антиаритмическим препаратам относятся Амиодарон, Хинидин, Лидокаин, Дизопирамид, Мексилетин, Флекаинид, Этацизин, Эсмолол, Ивабрадин, Аденозин, Панангин, Атенолол, Прокаинамид.

Диуретики. Медикаменты, снижающие нагрузку на миокард и купирующие отеки. Это Триамтерен, Лазикс, Диувер, Верошпирон и Диакарб.

Антикоагулянты. Средства, предотвращающие тромбообразование, разжижающие кровь. В эту группу препаратов входят: Варфарин, Гепарин, Надропарин, Ревипарин, Тинзапарин, Парнапарин, Эноксапарин, Аценокумарол, Дельтапарин, Неодикумарин.

При ХСН 2 степени помимо медикаментозного лечения больному показано санаторно-курортная терапия, регулярные прогулки и витаминотерапия. Успех при лечении ХСН во многом зависит от участия в процессе самого больного, его отношения к собственному здоровью и четкого выполнения всех предписаний врача.

Похожие записи

Сердечная недостаточность – это дезорганизация структуры и дисфункция сердца, результатом которого является неудовлетворительное снабжение тканей организма О2 при сохранном наполнение камер сердца. При этом для удовлетворительной оксигенации тканей необходимо повышение давления внутри полостей органа.

При каких заболеваниях возникает ОСН?

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая сердечная недоступность представляет собой нарушение способности миокарда к сокращению, падение показателей объемов сердца, что выражается грубыми патологическими явлениями, в числе которых шок кардиогенного характера, появление жидкости в полости легких, ДВС синдром.

Острая форма включает в себя такие проявления как одышка кардиологического характера в связи молниеносным возникновением застойных процессов в легких вплоть до развития кардиошока (резкое падение артериального давления, олигурия и т.п.), прежде всего вызванные острым повреждением мышечных волокон сердца (в большинстве случаев это острый коронарный синдром).

Также может возникнуть из-за чрезмерного введения жидкости парентерально.

В первую очередь это острый инфаркт миокарда. Также могут стать причиной острые инфекционно-воспалительные и дистрофические болезни сердца. Может возникнуть в связи осложненным гипертоническим кризом, ТЭЛА, затяжной астматический статус, эмфизема. Либо же из-за перегрузки объемом (повышение удельного веса ОЦК). Еще важной причиной является внутримиокардиальные гемокинетические изменения разрыв межвентрикулярной перегородки либо старт аортальной, двухстворчатой или трехстворчатой недостаточности (межсептальный инфаркт, разрыв либо отрыв мамиллярных мышц, прободение створок клапана при инфекционном эндокардите, травматическим поражение). При увеличении напряжения (спортивной либо психической нагрузки, повышение притока крови при ортостатической пробе). На возмещенную сердечную мышцу у пациентов с постоянной застойной сердечной недостаточностью.

Среди населения чаще диагностируется хроническая сердечная недостаточность. Для данной формы характерно возникновение обострений. В период обострения нарастает интенсивность всех симптомов.

Более того в отечественной литературе выделяют еще систолический и диастолический вариант формы заболевания.

Патологическим звеном СН является сократительная недостаточность сердца (для систолического варианта).

Классификация клиническая СН

1Первой степень (начало болезни). Сердечная недостаточность 1 степени характеризуется наличием стойким чувством нехватки дыхания, перебоями в работе сердца только при совершении небольшой физической нагрузки. Раннее таких симптомов, как правильно, пациенты не отмечают.

2Вторая степень характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения (застойные явления в легочном кровотоке) при малой нагрузке, эпизодами в состоянии покоя. CH 2 делится на два периода: А и Б. Для «А» характерно нарушение дыхания и перебои в сердце при умеренном физическом напряжении, что проявляется сухим надсадным кашлем, возможно с кровью, проявления застоя жидкости в легких, сердцебиение и т.д. Возникает начальный застой в большом кругу кровообращения. На данной стадии работоспособность уже резко снижена и дают инвалидность. При стадии Б пациенту уже тяжело дышать в абсолютном покое. Значительно нарушена деятельность сердца, возникает цианоз. Значительный застой в легких. Сухой кашель сопровождает больного практически постоянно. Отеки значительные и плотные вплоть до анасарки. Больные абсолютно становятся нетрудоспособными. При таких заболеваниях сердца назначают инвалидность.

3Третья степень - это конечная стадия болезни. Возникают необратимые изменения в органах и тканях, тяжелые изменения метаболизма, кахексия. На этой стадии ко вышеупомянутым симптомам присоединяются тяжелые боли в зоне сердца, необратимые изменения склеротического характера. Возможно развитие цирроза печени, склероза легких. На данной стадии лечение не эффективно. При таких болезнях сердца дают инвалидность однозначно.

В клинической практике сердечная недостаточность включает в себя такие симптомы:

• Одышка.
• Отечность преимущественно нижних конечностей (часто вокруг лодыжек) и в параорбитальной области.
• Утомляемость, слабость. Пациенту даже трудно выполнять легкий физический труд (уборка в доме, мытье посуды, прогулки и т.д.) в запущенных случаях.
• Ночные атаки сердечной формы астматического статуса.
• Ночной надсадный кашель.
• Свистящее дыхание (виззинг).
• Увеличение либо потеря веса (в осложненных случаях).
• Чувство «распирания» в животе.
• Утрата аппетита.
• Нервные расстройства, в том числе: депрессия, апатия, перепады и лабильность настроения.
• Ощущения сердцебиения.
• Обморочные приступы.
• Принудительная позиция в кровати пациента.

Диагностика CH

Диагностика недостаточности сердца является сложным вопросом в медицинской практике. В особенности на ранних стадиях. Так как симптомы и признаки являются не совсем специфичными. Они могут проявляться при любых состояниях задержки жидкости в организме.

К наиболее достоверным признакам заболевания относятся:

• Видимое набухание с пульсацией вен шеи.
• При «выслушивании» (аускультации) доктор может определить наличие мелкодисперсных хрипов в легких и крепитации, что свидетельствует о наличии «воды» в легких. Также возможно выявление так называемого «ритма галопа» и систолического шума над зоной проекции сердца.
• При «простукивании» (перкуссии) выявляется смещение размеров сердца в сторону, причиной которому служит длительным патологический процесс в миокарде.
• Доктор может обратить внимание на наличие множества отеков на периферии (отек в области поясницы, ног, половых органов).
• Часто у данной группы пациентов выявляется увеличение частоты сокращений сердечной мышцы.
• При прощупывании пульса определяется нарушение его ритма и полноты.
• Дыхание у пациентов частое и поверхностное.
• Кахексическая конституция.
• Асцит, и даже анасарка (полный отек тела включая органы и полости).

Для более детальной диагностики патологии используются четкий алгоритм исследований:

• Эхокардиографическое исследование помогает дать оценку размерам миокарда, изменению полостей, состояния створок органа и функциональных показателей желудочков.
• Электрокардиография позволяет определить ритм, качество работы проводимой системы.
• Биохимическое исследование крови. Обязательное определение электролитного состава (Na, K, Ca), соотношение уровней мочевины в крови и моче пациента, ферритина, трансферрина, железа, и железосвязывающей функции. Важно определить качество работы печени и почек, для этого определяем уровень билирубина и рассчитываем СКФ по уровню креатинина.
• Также необходимо оценить функцию щитовидной железы. Для этого определяем уровень тиреоидных гормонов в крови. Особенно это важно при назначении пациенту мочегонных препаратов, антикоагулянтных веществ.
• Общее клиническое исследование крови. Чтобы исключить анемию и воспаление.
• Одной из необходимых методик, используемых для постановки диагноза является определение количества в крови натрийуретического гормона.
• Рентген органов грудной клетки может предоставить ответ на ряд важных вопросов, которые позволяют исключить застойные заболевания легочной системы. Также по улучшениям в картине рентгенограммы можно судить об эффективности лечения.

В сложных случаях применяют дополнительные методики:

• Магниторезонансная томография позволяет оценить структуру и функции. Для МРТ существует ряд противопоказаний, которые всегда следует учитывать. Данный способ является наиболее точным для оценки объема, массы и сократительной способности камер сердца. МРТ также является альтернативным вариантов при неудовлетворительном качестве эхокардиограммы. Также ее ценность в том, что она используется для диагностики при инфильтративных либо инфекционных недугах сердца.
• Однофотонная эмиссионная КТ помогает оценить жизнеспособность миокарда.
• Коронарография. С ее помощью можно определить есть ли у пациента поражение коронарных артерий. Используется только при серьезных показаниях.
• Трансэзофагеальная эхокардиография назначается при невозможности проведения стандартного варианта ЭКГ (причины тому могут быть ожирение, болезни легочной ткани, больные на ИВЛ)
• Позитронно-эмиссионная томография позволяет выявить ишемию органа
• Компьютерная томография используется для неинвазивной диагностики.
• Возможно применения катетеризации отделов миокарда при применении трансплантации органа или его частей.
• Биопсия ткани сердца
• Холтеровский скрининг показан при патологиях, вероятно связанных с проблемами ритма и проводимой системы. При проведении следят за ритмом, правильностью и частотой работы желудочков.
• Существуют также специальные пробы с использованием физической нагрузки.

Лечение

Лечение ОСН представляют собой сложный алгоритм действий. В первую очередь мы следим за тем чтобы не возникало тяжелых нарушений ритма. В случае если у пациента случился острый коронарный синдром, то эффект при лечении нам даст экстренное восстановление кровообращения в коронарных сосудах. Этого возможно добиться при применении системного специализированного тромболизиса. Его проведение уже предоставляется возможным на догоспитальной стадии предоставления помощи больному.

Важно обеспечить больному доступ к обогащенному и увлажненному О2. Его мы вводим через назальный катетер. Скорость введения не более 8 миллилитров в минуту.

Также алгоритм подбирается по локализации проблемы. Для терапии острой недостаточности правожелудочкового варианта проводится коррекция патологических состояний, приведших к ней. В большинстве случаев это ТЭЛА, астматический статус и т.д. Само по себе состояние не нуждается в лечении. Устраняется исключительно сама причина вызвавшая такой статус.

При комбинированной ОСН (то есть с поражением и правого и левого желудочка) действует по вышеизложенному алгоритму.

Если у пациента дополнительно диагностируется шок кардиогенного характера, то в обязательном порядке дополняется терапия инотропными препаратами.

Более сложным вопросом является курирование острой недостаточности левого желудочка.

В первую очередь пациенту назначаются нитросодержащие препараты. На практике это нитроглицерин под язык в дозе пол миллиграмма. Пациенту придать необходимо возвышенное положение головного конца. Но при наличии жидкости в легких необходимо спустить ноги. Данные методики очень эффективны при низком АД.

«Золотым стандартом» при ОСН является такое мочегонное средство, как фуросемид. За счет расширения вен через несколько минут после введения лекарства возникает разгрузка сердечно-сосудистой системы, усиливающаяся благодарю форсированному мочегонному действию препарата. Применяется он парентерально, разведения, в дозе около двадцати миллиграмм. Доза повышается при наличии застоя в грудной клетке до 3 грамм.

В случае наличия у пациента тяжелого форсированного дыхания, выраженном возбуждении ЦНС назначается наркотические обезболивающие средства, в числе которых – морфин (он снимает нагрузку на сердце, снижает сократимость дыхательных мышц, угнетает работу дыхательного центра, а также уменьшает психическое возбуждение. Используется в дозах около пяти миллиграмм (предварительно растворяется в изотоническом растворе). Но у данного препарата есть ряд противопоказаний: нарушение ритмики дыхания, уже существующее угнетение центра дыхания, непроходимость дыхательных путей, «бычье» сердце, отек головного мозга, отравление ядами.

Застой в легочном кровообращении при нормальном артериальном давлении купируется введением опять же нитратных препаратов. При этом обязательно контролируются показатели артериального давления. При такой степени сердечной недостаточности возникает также необходимость в введении антикоагулянтов.

Стоит заметить, что при нарастающей симптоматике отека легких назначение терапия глюкокортикостероидами.

Необходимо помнить, что одно из наиболее ценных действий в терапии данного состояния является адекватное обезболивание.

При лечении ХСН добиваются:

• Профилактика развития симптоматической хронической сердечной недостаточности.
• Устранение признаков болезни.
• Торможение прогресса заболевания при помощи протекции сердца и других органов (ГМ, почки, сосудистая система).
• Улучшение показателей качества жизни.
• Уменьшение частоты попадания пациента в стационар.
• Улучшение данных прогноза заболевания.

При наличии симптомов болезни с помощью различных методов они устраняются. Методы, способствующие этому:

• Рациональное питание.
• Правильные дозированные физической нагрузки.
• Благоприятная эмоциональная среда для психологической реабилитации.
• Адекватная фармакотерапия.
• Физиотерапия.
• Оперативные вмешательства по строгим показаниям.

Профилактика заболеваний сердца

Нынешний взгляд на профилактику сердечной недостаточности подразумевает снижение влияние на жизнедеятельность пациента комбинации таких факторов как:

• Артериальная гипертония.
• Ожирение.
• Резистентность к инсулину.
• Нарушение липидного спектра крови.
• Нарушение метаболизма.

Стоит помнить, сердце - это своеобразный «двигатель» жизни, остановка которого фатальна для организма. Легче его «поломку» предотвратить, чем в дальнейшем заново запустить его.

ОСН может быть либо первым проявлением болезни, т.е. новым клиническим состоянием, либо ухудшением состояния у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Часто такое состояние возникает при ишемии миокарда, нарушениях ритма, поражениях клапанного аппарата, нарушении нейроэндокринного баланса, приводящих к резкому росту общего периферического сопротивления.

В кардиологии выделяют 6 наиболее частых причин, приводящих к ОСН.

Несмотря на более чем двухвековую историю изучения хронической сердечной недостаточности, не существует единого определения ХСН.

На протяжении XX в. менялись патофизиологические теории, обосновывающие появление и развитие хронической сердечной недостаточности. В 1950-х годах преобладала теория «слабого миокарда» - механическая теория, направившая усилия терапевтов на повышение сократительной функции сердца главным препаратом того времени - сердечным гликозидом.

В последующем эту теорию сменила кардиоренальная теория, объяснявшая появление отеков вовлечением в процесс почек, к лечению добавили мочегонные препараты.

На смену кардиоренальной теории пришла кардиореноваскулярная модель развития хронической сердечной недостаточности, в которой помимо сниженной сократительной функции сердца, вовлечения почек значимое место отведено изменению тонуса периферических сосудов (постнагрузка), что добавило в схемы лечения периферические вазодилататоры.

Современная теория развития хронической сердечной недостаточности - нейрогуморальная - предполагает главную роль повышенной активности нейрогормонов: ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, норадреналина. Коррекция повышенной активности этих гормонов иАПФ, ARA, ?-блокаторами, спиронолактонами дала наилучшие результаты по снижения смертности от хронической сердечной недостаточности.

Предположение что хроническая сердечная недостаточность - самостоятельная нозологическая форма - несогласованная позиция.

К бесспорно согласованным позициям относят:

• обязательность симптомов, характерных для ХСН;
• причину, объясняющую развитие этих симптомов, неадекватную перфузию тканей в покое или при нагрузке, - повреждение миокарда и дисбаланс вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Частота. Хронической сердечной недостаточностью страдают 2 % населения.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Согласно классификации по Нью-Йоркской ассоциации сердца выделяют четыре функциональных класса.

• I ФК характеризуется хорошей переносимостью физических нагрузок. Клиническим признаком хронической сердечной недостаточности может быть патология сердца, сопровождающаяся гипертрофией миокарда или дилатацией сердца.
• II ФК включает пациентов с сердечной патологией, которая вызывает небольшое ограничение физической активности.
• III ФК - заболевание сердца сопровождается значительным ограничением физической активности.
• IV ФК диагностируется при сердечной патологии, которая вызывает симптомы хронической сердечной недостаточности в покое и значительное их усиление при физической нагрузке. Пациенты не способны выполнять любую физическую нагрузку без неприятных ощущений.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

I стадия (начальная) - скрытая хроническая сердечная недостаточность. Преобладают субъективные ощущения (одышка и сердцебиение), которые появляются при повышенной физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме по лестнице); может наблюдаться умеренная отечность (пастозность) нижней трети голени и стоп, возникающая в конце дня и исчезающая к утру.

II стадия - выраженная длительная хроническая сердечная недостаточность. В этой стадии выделяют 2 периода.

В периоде IIA (начальном) хроническая сердечная недостаточность подразделяется на два типа:

• нарушение гемодинамики преимущественно по левожелудочковому типу - наблюдаются сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузке, приступы удушья (сердечной астмы), в том числе по ночам, признаки гипертрофии левого желудочка (исключением является митральный стеноз); у пациентов обычно диагностируют синдром поражения сердечной мышцы, порок сердца либо АГ;
• нарушение гемодинамики преимущественно по правожелудочковому типу - сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузка, набухание шейных вен, гипертрофия и дилатация правого желудочка, увеличение размеров печени и отеки нижних конечностей; как правило, у пациентов выявляются признаки хронического обструктивного бронхита, осложненного эмфиземой легких и пневмосклерозом.

Период IIБ (конечный) отмечаются вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, распространенные отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), набухание шейных вен, стойкая тахикардия, признаки увеличения левого и правого желудочков (cor bovinum - «бычье сердце»), застойные явления в легких (кашель, незвучные влажные хрипы), гепатомегалия, снижение диуреза.

III стадия (дистрофическая) проявляется глубокими нарушениями обмена веществ и необратимыми морфологическими изменениями органов и тканей. Типичными проявлениями являются кахексия, трофические изменения кожи и слизистых оболочек (изъязвления, выпадение волос и зубов), пневмосклероз с нарушением функции внешнего дыхания, постоянная олигурия, фиброз или цирроз печени с нарушением ее функций и резистентным асцитом, снижение онкотического давления крови (гипоальбуминемия).

Основными причинами СН являются:

К развитию хронической сердечной недостаточности приводят: ИБС, АГ, приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и миокардиты, хроническая алкогольная интоксикация, врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит, болезни щитовидной железы.

1. Поражение самой мышцы сердца (систолическая недостаточность).

• Миокардиты, токсико-аллергические поражения миокарда.
• Поражения миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения (ИБС).
• Дилатационная кардиомиопатия.
• Поражения миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
• Дистрофия миокарда различного происхождения (авитаминозы, эндокринные заболевания).

2. Гемодинамические перегрузки сердечной мышцы.

• Перегрузка давлением (систолическая): Артериальная гипертония. Легочная гипертензия. Стенозы устья аорты и легочной артерии, отверстия трикуспидального клапана.
• Перегрузки объемом (диастолическая): Недостаточность митрального и аортального клапанов. Артериовенозные шунты. Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), например, при сложных пороках сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность).

• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Изолированный митральный стеноз.
• Большой выпот в полость перикарда.

4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается потребность в притоке крови).

• Анемия.
• Ожирение.
• Тиреотоксикоз.

Механизм развития синдрома хронической сердечной недостаточности

В основе его лежат биохимические изменения, ведущие к нарушению превращения химической энергии в механическую работу. Указанные изменения приводят к снижению силы и скорости сокращений миокарда. Для того чтобы поддержать кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсаторные механизмы.

1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом.
2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизирует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а потом в ангиотензин II. Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет способствовать развитию отеков.
3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорбции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконстрикции.
4. Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофированная мышца может совершать большую работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастяжение волокон миокарда - «ремоделирование миокарда». Изменения в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, формируется дилатация.
5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механизмом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы.
6. Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Однако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.
7. В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в настоящее время определенное значение отводится активации цитокининовых молекул.

Симптомы и признаки синдрома хронической сердечной недостаточности

Клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности служат одышка, слабость, сердцебиение, утомляемость, в последующем - акроцианоз и т. д.

Осложнения. Нарушение ритма сердца (чаще всего трепетание предсердий), отек легких, застойная пневмония, тромбоэмболия большого и малого круга кровообращения, застойный цирроз печени, внезапная смерть.

Диагностика. Основывается на клинической картине с учетом пароксизмальной ночной одышки, набухания шейных вен, хрипов в легких, кардиомегалии, ритма галопа, отека лодыжек, одышки при нагрузке, увеличения печени.

Фремингемские критерии диагностики сердечной недостаточности подразделяются на большие и малые признаки.

Большие признаки:

• пароксизмальная ночная одышка;
• усиленная пульсация яремных вен, расширение вен шеи;
• крепитация над легочными полями;
• кардиомегалия при рентгенографии грудной клетки;
• острый отек легких.;
• ритм галопа (III тон сердца);
• гепатоюгулярный рефлюкс;
• потеря массы тела.

Малые признаки:

• отек обеих лодыжек;
• ночной кашель;
• одышка при обычной нагрузке;
• гепатомегалия;
• выпот в плевральной полости;
• тахикардия (ЧСС более 120 уд/мин);
• снижение жизненной емкости на 1/3.

Для установления диагноза сердечной недостаточности требуется выявление двух больших и двух малых признаков. Малые критерии принимаются к рассмотрению только при условии, что они не связаны с другими клиническими состояниями.

Условно разделяют хроническую сердечную недостаточность на левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную. Это деление весьма условное, так как в большинстве случаев одновременно нарушается функция и левых, и правых отделов сердца, и только поначалу она бывает преимущественно лево- или правожелудочковой.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения на почве ослабления сократительной функции левого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья (чаще по ночам).

Осмотр: акроцианоз (может быть бледность при аортальных пороках или цианотичный румянец при митральном стенозе), положение ортопноэ.

Аускультация.

1. Сердце - тахикардия и аускультативные признаки основного заболевания.
2. Легкие - жесткое дыхание, мелкопузырчатые (застойные) хрипы в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе - вверх и вправо).

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследствие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную способность правого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: боли, чувство тяжести, отеки. Одышка, уменьшение количества мочи.

Осмотр: акроцианоз (может быть диффузный цианоз), набухшие шейные вены, эпигастральная пульсация, отеки на ногах, асцит.

Пальпация: увеличение печени, частый, малой величины пульс.

Перкуссия: увеличение границ сердца вправо, увеличение размеров печени по Курлову, нахождение свободной жидкости в брюшной полости.

Аускультация: тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, аускультативные симптомы, характерные для основного заболевания.

Хроническая бивентрикулярная сердечная недостаточность

Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обусловлено диффузным патологическим процессом, поражающим оба отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недостаточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования патологического процесса.

Диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический, а также биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белковые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.

Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, Rg-графия сердца и легких.

По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия миокарда.

Этапы диагностического поиска

На первом этапе необходимо установить наличие признаков сердечной недостаточности. Следует выяснить последовательность появления наиболее типичных ее симптомов: одышки, приступов удушья, отеков лодыжек, увеличения печени и предположить вид сердечной недостаточности.

Вторым этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования, что позволит установить предварительный диагноз.

Помимо выявления признаков сердечной недостаточности и установления причины ее возникновения необходимо также оценивать степень и выраженность имеющихся симптомов, что позволит судить о стадии хронической сердечной недостаточности.