Ахлоргидрия желудка: причины, симптомы и лечение

Ахилия желудка – патологическое состояние, при котором возникает аномальная активность органа и неадекватная выработка ферментов (соляной кислоты и пепсина). По мере развития патологии угнетается деятельность всего желудочно-кишечного тракта.

Болезнь чаще диагностируется в зрелом возрасте. В 7 из 10 случаев – у людей старше 80 лет, в 2 из 10 – в 50 – 60 лет. Но и в кругах молодежи это не редкость.

Что такое ахилия желудка

Желудочная ахилия – полное или почти полное прекращение выработки соляной кислоты и пепсина, то есть секреторная дисфункция. Термин «ахилия» дословно означает «отсутствие сока».

Нехватка в соке желудка только соляной кислоты зовется ахлоргидрией. Состояние, при котором к этому дефициту примыкает недостаток пепсина называется ахилией. Нередко первое состояние предшествует второму.

Ахлоргидрия, как и ахилия, бывает:

  • гистаминоустойчивой (не реагирует на стимуляцию со стороны нейрогуморальной регуляции, хотя она в норме);
  • функциональной (прекращение выработки гистамина, от чего нарушается работа желудка);
  • органической (поражение клеток желудка);
  • идиопатической (врожденное отсутствие секреторных клеток).

При первом типе кислотность желудка недостаточная, при втором – повышенная или нормальная, при третьем и четвертом – желудочный сок не вырабатывается.

Кислота и пепсин отвечают за разложение белковых структур и регуляцию бактерий (соляная кислота обеззараживает поступающую пищу). От чего при нехватке кислоты и фермента страдает весь организм.

Причины развития болезни

Причинами развития функциональной патологии могут стать:

  • имеющиеся болезни (например, сахарный диабет);
  • гормональные сбои;
  • расстройства пищевого поведения, низкая культура потребления;
  • физические и психические перенапряжения;
  • вредные условия труда или низкое качество жизни;
  • ослабление иммунитета (ВИЧ, аутоиммунные заболевания, беременность, простуда);
  • длительный или некорректный прием антидепрессантов, стимуляторов, желчегонных средств;
  • увлечение ПАВ (в том числе сигаретами и алкоголем).

Спровоцировать органическую дисфункцию кроме названных факторов может:

  • запущенное течение функциональной ахилии;
  • острые и хронические формы гастрита;
  • гепатит и другие заболевания печени;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • колит;
  • язва;
  • бактериальные и вирусные кишечные инфекции;
  • онкология.

Нарушение активности пепсина и соляной кислоты при органической ахилии чаще встречается у людей зрелого возраста, в то время как нарушение по функциональному типу свойственно желудкам молодежи.

Симптомы ахилии желудка

На начальных этапах развития или при компенсаторном типе болезнь может протекать бессимптомно. Если патология развивается на фоне воспаления слизистой желудка (гастрит), то признаки и симптомы появятся раньше.

Диспепсические расстройства являются основными симптомами болезни. К ним относятся диарея, тошнота, изжога, кислая отрыжка, снижение аппетита, чувство тяжести и перенасыщения после малых перекусов, метеоризм, абдоминальная боль, рвота.

Возникает отторжение к белковой животной пище и тяга к кислым напиткам, соусам.

Поносы вызваны нарушением регуляции органов пищеварения. Из-за дефицита кислоты в желудке и нарушения его моторной функции повышается секреция поджелудочной железы. Эти явления провоцируют аномально быстрое попадание не переработанной до конца пищи в кишечник. От чего в нем начинаются гнилостные процессы. Что в свою очередь вызывает воспаление слизистой кишечника и диарею (часто с элементами непереваренных продуктов).

Диагностика болезни

Диагностика позволяет дифференцировать диагноз, выявить причину, оценить нанесенный органам ЖКТ ущерб и назначить соответствующее лечение.

В структуру диагностики входит сбор анамнеза (на котором оценивается течение болезни, выраженность симптомов, их продолжительность), лабораторные и инструментальные исследования.

Список методов диагностики подбирается врачом индивидуально. Обычно используются следующие диагностические процедуры:

  1. Анализ кала на предмет непереваренной пищи.
  2. Тест с окрашиванием мочи, определяющий наличие соляной кислоты в желудке. Больному дают проглотить капсулу с красителем, который активируется, взаимодействуя с кислотой. Результат оценивается по цвету мочи. Тест признан недостаточно точным. Его применение оправдано при невозможности проведения других диагностик.
  3. Измерение pH-среды желудка. Показан суточный мониторинг. Позволяет определить уровень ферментов и соляной кислоты.
  4. Рентген с барием. Позволяет выявить структурные изменения пищеварительного тракта, аномалии типа язв и опухолей.
  5. Фиброгастроскопия с биопсией. Демонстрирует состояние слизистой желудка, его секреторную функцию и общую работоспособность. Анализ биоматериала позволит выявить бактерии, изучить структуру клеток, обнаружить или исключить онкологию.
  6. Гистаминовая проба. Определяет тип патологии (органическая, функциональная).

Лечение патологии

Лечение ахилии желудка не имеет общепринятой схемы. Оно зависит от причины болезни, ее прогресса, выявленных при диагностике нарушений и типа патологии.

Функциональный тип ахилии нужно лечить диетическим питанием. Что предполагает следующие подходы:

  • до шести трапез за сутки малыми, но примерно равными порциями;
  • стол должен быть сбалансирован по нутриентам;
  • продукты готовятся без масла (жира);
  • необходимо хорошо перемалывать пищу зубами или отдавать предпочтение жидким (протертым) блюдам и кашам;
  • необходимо отказаться от никотина и спиртосодержащей продукции.

Важно минимизировать негативные факторы: не перенапрягаться, высыпаться, не нервничать, быть активным.

Дополнить терапию можно сокогонными напитками, отварами или медикаментами.

К методам лечения органического типа патологии кроме диеты и других описанных выше рекомендаций относится прием медицинских препаратов (ферменты желудка и поджелудочной железы, например, Креон и Панзинорм, раствор соляной кислоты) и витаминов.

При выявленных бактериях назначают антибиотики. При ахилии на фоне язвенной болезни – прием Фамотидина, Ранитидина, Рабепразола (ингибиторы протонной помпы).

Недопустимо самолечение. Для определения причин и особенностей болезни, назначения адекватных ситуации препаратов (их доз и схем приема) нужно обратиться к гастроэнтерологу и пройти полное обследование.

Профилактика и прогноз

При функциональном характере нарушения прогноз благоприятен. При органическом – успех лечения зависит от выявленной первопричины.

Последствия ахлоргидрии желудочного сока: ахилия, рак желудка или другого органа ЖКТ.

Ахилия опасна переходом в хронический атрофический гастрит или рак, развитием анемии.

Если причина ахлоргидрии – деятельность микроба Хеликобактер в желудке, то один из вариантов осложнения – гипохлоргидрия кишечника (дисфункция). То есть воспаление, сопровождаемое нарушением секреторной функции, пойдет дальше.

В целях профилактики рецидивов и предотвращения секреторных нарушений желудка необходимо следить за питанием, своевременно выявлять и лечить болезни (особенно кишечные), соблюдать гигиену, избегать негативных раздражителей (факторов).

Причины гастрита

Этиологические факторы острого и хронического гастрита во многом схожи, но могут быть весьма разнообразными. К ним относят: инфекцию, химические и лекарственные агенты, нарушения питания и другие повреждающие механизмы.

Острая форма заболевания может быть вызвана различными возбудителями. Так, инвазия H.pylori в слизистую оболочку желудка приводит к развитию острой воспалительной реакции в антральном отделе. Если своевременно не начать лечение, бактерии распространяются на всю слизистую оболочку, в дальнейшем приводя к развитию хронического воспаления, язвенной болезни желудка и ДПК. Такие возбудители, как стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей и клостридии, могут вызывать выраженное гнойное воспаление стенки желудка – флегмонозный гастрит. Факторами риска развития данной формы заболевания являются злоупотребление алкоголем, СПИД, инфекция дыхательных путей. Выраженное флегмонозное воспаление может закончиться гангреной желудка.

Причиной острого воспаления слизистой оболочки желудка может быть вирусная инфекция. Чаще всего вирусные острые гастриты встречаются у пациентов с иммуносупрессией (на фоне приема иммунодепрессантов, у онкологических больных, при наличии первичного или вторичного иммунодефицита). Вирус может локализоваться в ограниченном участке слизистой или вызывать пангастрит. Достаточно редко этиологическими факторами выступают туберкулез, сифилис, грибковая инфекция, паразиты, инвазия Helicobacter heilmannii.

Лекарственные воздействия приводят к развитию таких форм воспаления слизистой желудка, как катаральная, эрозивная и геморрагическая. Повреждающим действием обычно обладают нестероидные противовоспалительные средства, сердечные гликозиды, антибиотики и сульфаниламиды, гормоны коры надпочечников. К химическим факторам также относят злоупотребление алкоголем, прием кокаина.

Повредить слизистую оболочку желудка с дальнейшим воспалительным ответом способны: радиация, механическая травма (например, установка зонда, нарушение техники ЭГДС), пищевая аллергия, воздействие бактериальных токсинов, заброс желчи из двенадцатиперстной кишки (в дальнейшем приводит к развитию хронического гастрита типа С). Тяжелые поражения желудка формируются на фоне выраженной ишемии его стенки, при общем стрессовом воздействии на организм (массивная кровопотеря, полиорганная недостаточность и др.).

К острому воспалению также приводят погрешности в питании. Систематическое употребление слишком жирных, острых, экстрактивных блюд, очень горячей или холодной пищи, газированных напитков часто способствует развитию острого гастрита. Иногда острое воспаление возникает даже на фоне плохого пережевывания еды, переедания, питания всухомятку, так как все это вызывает механическое травмирование слизистой оболочки желудка.

К началу острого воспаления в желудке предрасполагают эндогенные интоксикации при эндокринных заболеваниях, массивных ожогах, переливании несовместимой крови, тяжелых инфекциях, почечной или печеночной недостаточности. В этой ситуации значительно нарушается баланс между агрессивной средой желудка и его защитными факторами, вследствие чего и развивается гастрит.

В возникновении хронического воспалительного процесса в желудке обычно принимает участие один из трех этиологических факторов: выработка антител к париетальным клеткам тела желудка (аутоиммунный гастрит типа А), хроническая инвазия H.pylori (хронический гастрит типа В), дуодено-гастральный рефлюкс с забросом в желудок желчи (химический гастрит типа С). Однако для формирования хронического воспалительного ответа воздействия одного из этих факторов недостаточно, требуется сочетание нескольких экзогенных или эндогенных агентов. Факторы риска те же, что и при возникновении острого гастрита (инфекции и токсины, радиация, медикаментозные и химические воздействия, нарушения питания, тяжелые общие стрессы и т. д.).

Классификация гастрита

Единая классификация острых гастритов на данный момент не разработана. Клиницисты различают такие формы, как геморрагическая, катаральная, фибринозная, эрозивная, флегмонозная. Некоторые специалисты считают более удобным выделение трех основных форм острых гастритов: эрозивный (поверхностный, глубокий и геморрагический); неэрозивный (хеликобактерный); флегмонозный. Острые гастриты, вызванные химическим и механическим повреждением слизистой оболочки желудка, дуодено-гастральным рефлюксом, микобактериями туберкулеза, бледной трепонемой, аллергический гастрит обычно относят к группе «другие острые гастриты».

Также на сегодняшний день существует множество вариаций классификации хронических гастритов. Клиницисты используют три основные классификации, кроме того, в разных клиниках могут использоваться и менее известные.

Классификация Strickland и Mackay, 1973 год:

Гастрит типа А (аутоиммунный хронический) – отмечается выработка антител к париетальным клеткам желудка, гипергастринемия, поражается в основном тело желудка.Гастрит типа В (хеликобактерный) – характерно отсутствие иммунных расстройств, гипергастринемии; тесты на H.pylori положительные; эндоскопически выявляется антральный гастрит.Гастрит типа С (химико-токсический) – развивается вследствие воздействия на слизистую оболочку желудка желчи, химических веществ, медикаментов (НПВС).Смешанный – наличие одновременно признаков аутоиммунного и хеликобактерного гастрита либо пангастрит.В 1990 г. была разработана Сиднейская классификация, в которой выделяли острые, хронические, а также особые формы гастрита. Характеристика проводится по этиологии, типу и локализации морфологических изменений:

Тип гастрита

ОстрыйХроническийОсобые формы – лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный, эозинофильный (аллергический), гранулематозный и т. д.Локализация изменений: гастрит тела желудка, антральный, пангастрит.Морфологические признаки:Тяжесть воспалительных измененийАктивность процесса (отсутствует, умеренная, выраженная)Обсеменение H.pyloriАтрофия желез желудка (хронический атрофический гастрит)Кишечная метаплазия.Этиология – инфекционная (H.pylori); неинфекционная (алкогольный, химический, лекарственный, постгастрорезекционный гастрит).Эндоскопические категории: эритематозно-экссудативный гастрит (катаральный), геморрагический, гиперпластический, рефлюкс-гастрит, плоские или приподнятые эрозии.В 1996 году данная классификация была модифицирована и получила название Хьюстонской. По сути она не отличается от Сиднейской классификации, но более подробно описывает различные типы гастритов. Также в ней появились такие нозологические единицы, как атрофический мультифокальный гастрит (смешанный типа А и В), гранулематозный (на фоне болезни Крона, Вегенера, инородных тел), другие инфекционные (исключая H.pylori), гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).

Перечисленные классификации не учитывают таких признаков заболевания, как нарушение секреторной функции (повышенная или пониженная кислотность); стадия (обострение, ремиссия); осложнения (кровотечение, малигнизация, изъязвление). В России повсеместно используется рабочая классификация Рысса С. М., включающая все перечисленные выше пункты.

Симптомы гастрита

Симптоматика гастритов весьма вариабельна, зависит от этиологии, типа, клинической формы заболевания. Ознакомиться с развернутой клинической картиной каждого из видов гастрита можно в соответствующих разделах, здесь же будут приведены основные симптомы и синдромы.

Для острого гастрита характерно бурное начало болезни, часто очень тяжелое течение. В симптоматике обычно преобладают явления интоксикации, лихорадка, диспепсические расстройства, боли в эпигастральной области, тошнота и рвота. Нередко острые гастриты осложняют течение других заболеваний. При развитии геморрагического гастрита к вышеописанной симптоматике присоединяются кровавая рвота, мелена, отрыжка и изжога. Следует отличать острый процесс от обострения хронического.

Хронические гастриты имеют как местные, так и общие проявления. К местным признакам относят диспепсические явления (тяжесть в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, неприятный вкус и запах изо рта, неустойчивый стул, урчание в животе). Для аутоиммунного гастрита обязательно наличие иммунных расстройств, антител к обкладочным клеткам желудка, злокачественной анемии, ахлоргидрии. К общим проявлениям хронических воспалительных заболеваний желудка относят явления астении, демпинг-синдрома, жжение в ротовой полости, парестезии, язвенноподобный комплекс.

Геморрагический гастрит часто приводит к развитию тяжелой анемии на фоне профузного кровотечения, шока; осложняется флегмоной желудочной стенки, перфорацией, формированием стриктур. Течение острого флегмонозного гастрита может усугубляться перфорацией стенки желудка, формированием наружных и внутренних свищей, стриктур желудка. Среди неопластических осложнений хронических гастритов доминируют аденокарциномы (при гастрите типа А) и рак желудка (при гастрите типа В).

Диагностика гастрита

Диагностика любого вида гастрита должна обязательно включать в себя консультации таких врачей, как гастроэнтеролог и эндоскопист. Профильные специалисты определят необходимый объем обследования, которое будет включать в себя лабораторную диагностику, эндоскопические, патоморфологические и инструментальные методы исследования.

Лабораторная диагностика гастритов основывается на определении уровня пепсиногена I и II в крови (гастрит типа А), выявлении H.pylori (в кале методом ИФА, ПЦР, антител к хеликобактер в крови, дыхательный тест), результатах анализа кала на скрытую кровь (для выявления желудочного кровотечения). Для оценки секреции проводится исследование желудочного сока.

Для постановки диагноза острого гастрита иногда бывает достаточно тщательного сбора анамнеза. Инструментальная диагностика острых и хронических гастритов предполагает проведение ЭГДС, эндоскопической биопсии, рентгенографии желудка с контрастированием, МСКТ органов брюшной полости, электрогастрографии, внутрижелудочной pH-метрии. При подозрении на рефлюкс-гастрит выполняют антродуоденальную манометрию. Морфологическое исследование биоптатов позволяет установить точный патогистологический диагноз и назначить патогенетически обоснованное лечение.

При подозрении на алкогольный гастрит диагностическая тактика может немного отличаться. Во время эндоскопического исследования проводится забор образцов как минимум из пяти зон желудка. Морфологический анализ указывает на накопление в слизистой оболочке желудка промежуточных филаментов, из-за чего восстановительные способности тканей снижаются. Слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна. Часто выявляются эрозии и язвы слизистой. В план обследования обязательно включают УЗИ гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз гастритов проводится с функциональной диспепсией, язвенной болезнью желудка и ДПК, раком желудка. Схожую симптоматику могут иметь инфаркт миокарда, острый холецистит и панкреатит, гастроэнтериты и травмы органов брюшной полости.

Лечение гастрита

Лечение воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка должно быть направлено на устранение причины, которая привела к его возникновению. Важным звеном терапии является диета – без соблюдения определенных правил пищевого поведения медикаментозное воздействие будет гораздо менее эффективным. Диетотерапия острого гастрита может включать период полного голодания в течение 1-2 суток. Большое значение имеет и отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем, бесконтрольного приема лекарств и т. д.).

Медикаментозное лечение острого гастрита включает применение антацидных и антисекреторных средств, гастропротекторов. В зависимости от этиологии процесса проводят эрадикацию H.pylori, специфическую антибактериальную терапию (при туберкулезе, сифилисе, грибковом процессе), симптоматическое лечение (спазмолитики, анальгетики, противорвотные средства, инфузионная терапия). Геморрагический гастрит требует назначения гемостатической терапии, трансфузии препаратов крови (эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы).

Лечение хронического аутоиммунного гастрита начинается с короткого курса глюкокортикоидных гормонов. При эффективности первого курса введение гормонов повторяют, при отсутствии эффекта – отменяют. На стадии атрофического гастрита назначают натуральный желудочный сок и препараты, улучшающие моторику ЖКТ. Симптоматическая терапия включает в себя лечение В12-дефицитной анемии, замещение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Большое значение в лечении острых и хронических H.pylori-ассоциированных гастритов имеет антихеликобактерная терапия. Игнорирование этого направления лечения приводит к формированию атрофии слизистой оболочки в течение 10-15 лет. Стандартная антихеликобактерная схема начинается с назначения первой линии препаратов: ингибиторов протонной помпы, двухкомпонентной антибактериальной терапии (комбинации кларитромицина, амоксициллина, фуразолидона). Если у пациента диагностирован гастрит с пониженной секреторной функцией, вместо ИПП назначают препараты висмута. В случае неэффективности указанного курса применяется вторая четырехкомпонентная линия: препарат висмута, ингибитор протонной помпы, тетрациклин и метронидазол. Курс лечения составляет одну-две недели. Через полтора месяца после окончания терапии обязательно проводится уреазный дыхательный тест для контроля ее эффективности.

Лечение химических и медикаментозных гастритов преследует цель нормализации секреции и моторики желудка. Для этого назначаются ингибиторы протонной помпы (так как желчь способна повреждать слизистую оболочку желудка только в присутствии соляной кислоты), уродезоксихолевая кислота (инактивирует желчные кислоты), блокаторы дофаминовых рецепторов (предотвращают дуодено-гастральный рефлюкс), прокинетики.

Прогноз и профилактика гастрита

Прогноз при всех видах гастрита благоприятный, но только при проведении своевременного лечения, соблюдении диеты, отказе от вредных привычек. Не стоит забывать о том, что длительное течение хронических гастритов может приводить к формированию аденокарциномы и рака желудка.

Меры профилактики гастрита подразделяются на общественные и индивидуальные. Общественные мероприятия направлены на контроль за состоянием воды, пищевых продуктов, содержанием точек общественного питания. Индивидуальная профилактика включает в себя соблюдение правильного рациона и режима питания, употребление в пищу только свежих продуктов и блюд, отказ от алкоголя и курения, а также неконтролируемого приема медикаментов.