Болезнь Бинсвангера: причины, симптомы и лечение

Болезнь Бинсвангера — тяжелое слабоумие из-за высокого давления

Болезнь Бинсвангера (подкорковая, атеросклеротическая или гипертоническая энцефалопатия) – это заболевание, при котором быстрыми темпами прогрессирует разрушение белого вещества в мозге человека.

Практически всегда заболевание развивается вследствие нарушения сосудов после возникновения в них высокого давления, которое держится долгое время. Болезнь долгое время не признавали многие невропатологи, из-за того что не было точного описания и исследованных случаев заболевания.

Как только были получены результаты компьютерной томографии и МРТ, специалисты убедились в том, что белое вещество в головном мозге изменяется у пациентов, у которых была диагностирована артериальная гипертония с последующей прогрессией. В наше время болезнь считается довольно распространенной. Лечением данного заболевания занимаются психологи и невропатологи.

Этиология и патогенез заболевания

Основной фактор, который вызывает развитие данного заболевания — устойчивое высокое артериальное давление при симптоматической и эссенциальной гипертонии.

Ученые утверждают, что у людей пожилого возраста болезнь может возникнуть из-за регулярного снижения или стремительных скачков артериального давления в течение суток. Но были случаи, когда болезнь встречалась у людей с нормальным давлением.

Люди, страдающие артериальной гипертензией, в 98% являются пациентами с диагнозом Бинсвангера. При этом заболевании первые симптомы появляются после 50 лет, а у тех людей, у которых эта болезнь передается генетически, признаки выявляются раньше, иногда даже в молодости.

Разрушение белого вещества является причиной склероза небольших артерий мозга человека, при котором уменьшается просвет сосудов, а толщина стенок сосудов увеличивается.

Кардинальное нарушение кровоснабжения в подкорковых областях являются причиной диффузного разрушения белого вещества, которое имеет атрофический характер. В белом веществе наблюдаются множество кровоизлияний, кисты и небольшие очаги разложения, плотность снижается в объеме, их часть заменяется жидкостью, а желудочки мозга головы расширяются.

Причины и факторы риска

Причины, которые провоцируют развитие атеросклеротической дискуляторной энцефалопатии:

• болезни сердца и сосудов;
• употребление табака;
• повышенный холестерин в крови;
• эндокринологическое отклонение;
• сахарный диабет.

Также причиной формирования этого заболевания служит генетическая предрасположенность.

Симптомы и диагностика

Данное заболевание прогрессирует поэтапно, потому что нарушенное кровоснабжение головного мозга провоцирует постепенное разрушение белого вещества в двух полушариях.

Замечено, что борозды мозга и желудочков расширяются, начинаются кровоизлияния, появляются кисты, и постоянно увеличивающееся разрушение ткани мозга, которые потом заполняются жидкостью.

В этих случаях возникает непрерывная деградация мозговых функций. Симптоматика на начальных этапах незаметна, но с каждым днем проявляется все яснее. На последней стадии больной перестает контролировать себя и теряет возможность ухода за собой.

Симптомы болезни Бинсвангера по нарастающей:

• снижается трудоспособность и наблюдается стремительное переутомление;
• часто мучают головные боли и нарушается сон;
• далее проявляется деменция с ее характерными клиническими проявлениями;
• путается сознание;
• проблемы с памятью;
• нельзя проследить эмоции или у человека полная апатия;
• расстроенные суждения;
• изменение личности;
• эйфория или враждебность;
• невозможность ориентироваться;
• псевдобульбарный синдром, который проявляется в затрудненном глотании и говорении;
• дефекация и энурез не контролируется;
• нарушается ходьба.

На конечной стадии человека поражает слабоумие, которое в зависимости от признаков бывает:

1. Амнестическое. При данном виде нарушается память на текущие события, но при этом старые воспоминания сохранены.
2. Псевдопаралитическое. Наблюдается однообразие, расстройства памяти и уменьшение критики.
3. Дисмнестическое. Для этого вида слабоумия характерны слабовыраженное снижение памяти, а также замедляются психические и физические реакции.

Все разновидности слабоумия очень изменчивы и зачастую пересекаются.

Нарушения наблюдаются в корковых и подкорковых областях мозга, при корковых нарушениях более заметны симптомы слабоумия, в некоторых случаях случаются припадки эпилепсии.

При слабоумии изменяются эмоциональная и волевая сфера. Могут появляться неврозоподобные случаи, увеличиваться истощение и снижаться настроение. На поздних этапах заболевания пропадает интерес к жизни и эмоции, теряется спонтанность.

Нарушаются движения при ходьбе, прогрессирование нарушения происходит постепенно. Сначала шаги становятся мелкими, потом больной шаркает ногами, а затем ему тяжело отрывать ноги от земли.

Походка делается медленной, и все движения происходят под контролем, как будто пациент шагает по скользкой поверхности.

При данном диагнозе есть четкая картина того, как больной передвигается:

• уменьшается длина шага;
• замедляются движения;
• требуется повышенная устойчивость;
• трудно делать первые шаги;
• снижается устойчивость на поворотах.

Для составления полной клинической картины сопутствующих болезней нужен сбор подробного анамнеза больного.

Поставить точный диагноз после сбора анамнеза можно с помощью магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии головного мозга, рентген-исследований и электрокардиографии.

Есть множество болезней, которые по симптомам схожи с болезнью Бинсвангера и которые нужно четко дифферинцировать, чтобы лечение было адекватным и полным:

• деменция с телами Леви;
• болезнь Альцгеймера;
• гидроцефалия;
• лобно-височная деменция.

Методы и цели терапии

Для обследования и лечения больных привлекаются кардиологи, психиатры, неврологи, эндокринологи и другие доктора. Лечение устанавливают, в зависимости от разновидности и стадии болезни.

Терапия, которая проводится, направлена на устранение симптоматических и этиологических признаков.

При выборе медикаментов, оценивают эмоциональное состояние пациента, стадию заболевания и степень разрушительных процессов в мозгу.

Очень важно подобрать медикаменты против прогрессирующей артериальной гипертензии, так как нельзя допускать резкого снижения давления и тем более не разрешается допускать его скачков.

Давление не следует уменьшать ниже 120/95 мм. рт. ст, иначе состояние больного резко ухудшится.

Пациентам с диагнозом атеросклеротическая энцефалопатия прописывают препараты для улучшения трофики мозга, а также антикоагулянты.

Если у больных наблюдается тяжелое депрессивное состояние к лечению присоединяются психиатры, и прописываются антидепрессанты.

Для лечения применяют статины, это лекарства, которые снижают уровень холестерина в крови. На последних этапах болезни используют палиотропную терапию. Основной функцией доктора в данный момент является облегчить страдания больного.

Для того, чтобы улучшить мозговое кровообращение пациентам прописывают селективные блокаторы:

• Стугерон;
• Трентал;
• Циннаризин;
• Кавинтон.

Также назначаются другие препараты, улучшающие периферическое, коронарное кровообращение и разглаживают спазмы сосудов.

Широко применяются ноотропные медикаментозные препараты:

• Луцетам;
• Церебролизин;
• Ноотропил.

Ноотропные лекарства применяются для улучшения памяти, восстановления координации движений, улучшения кровообращения.

Для лечения заболевания обязательно следует принимать ингибиторы, нормализующие артериальное давление:

• Эналаприл;
• Гиприл;
• Лизиноприл.

Лекарства, нормализующие артериальное давление, назначаются врачом индивидуально для каждого пациента.

Чаще всего после 14-дневного курса приема медикаментозных препаратов у пациента наблюдается улучшение. По статистике, у большинства пациентов при лечении данного диагноза, прогноз удовлетворительный, но неутешительный.

Дополнительные меры

Для того чтобы снизить проявление признаков и предотвратить прогрессирование болезни, кроме основного лечения необходимо соблюдать некоторые правила:

• должно быть сбалансированное и рациональное питание, употребляемая пища должна быть с большим содержанием клетчатки, необходимо отказаться от жареной и острой еды;
• постоянный контроль за артериальным давлением, для снижения давления использовать специальные лекарственные средства, показатель давления в норме 120/80 мм рт.ст., и нельзя допускать дальнейшего его снижения, потому что чрезмерно низкое АД может привести к ухудшению состояния;
• употребление табачных изделий и алкоголя следует прекратить;
• регулярное соблюдение режима отдыха и сна;
• регулярное наблюдение у специалиста и принятие обходимых медикаментов;
• родные и близкие должны быть рядом и поддерживать больного.

Прогноз — дело неблагодарное

При правильном лечении заболевания с хроническим течением возможно не давать деменции прогрессировать, что позволяет продлить больному жизнь и не стать обузой для своих родных.

Прогноз неутешителен, заболевание неизлечимо, но при правильно подобранном курсе лечения продолжительность жизни пациента составляет до 20 лет, хотя болезнь Бинсвангера будет регулярно прогрессировать. Исход всегда плачевный.

Пациентам на поздних стадиях нарушения ставится инвалидность, группу назначают врачи, исследуя состояние человека.

Болезнь Бинсвангера. Эпидемиология

Болезнь Бинсвангера развивается у лиц обоих полов и, как правило, дебют болезни отмечается в возрасте около 50 лет и старше.

Болезнь Бинсвангера. Причины

Болезнь Бинсвангера вызывается атеросклерозом, тромбоэмболией и другими расстройствами, которые препятствуют прохождению крови через кровеносные сосуды в глубокие структуры мозга. Гипертония, курение, гиперхолестеринемия, болезни сердца и сахарный диабет являются основными факторами риска развития болезни Бинсвангера. Редкие наследственные заболевания, такие как синдром CADASIL (аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией) также вызывают заболевание Бинсвангера. Таким образом эта болезнь, на самом деле, является клиническим синдромом сосудистой деменции с несколькими причинами, а не конкретно отдельным заболеванием.

Болезнь Бинсвангера. Похожие расстройства

• Болезнь Альцгеймера. Прогрессирующее заболевание головного мозга, влияющее на память, интеллект и речевые функции. Пациенты с болезнью Альцгеймера подвержены повышенному риску падений, но большинство из них не проявляют серьезных двигательных нарушений, пока их болезнь не достигнет последних стадий.
• Деменция с тельцами Леви. У пациентов с этим расстройством отмечается паркинсонизм и слабоумие. У таких пациентов имеются трудности с концентрацией внимания и с ведением многозадачной деятельности. Они также склонны к депрессии, визуальным галлюцинациям и другим нарушениям. Память у пациентов ухудшается часто, но не так сильно как у людей с болезнью Альцгеймера.
• Лобно-височная деменция. Как правило, болезнь Пика и другие формы лобно-височной деменции дебютируют в возрасте до 65 лет (часто с изменения личности). Позже, у пациентов появляются двигательные нарушения и прогрессирующее слабоумие.
• Нормальная гидроцефалия. Болезнь Бинсвангера трудно отличить от так называемой нормальной гидроцефалии. Эти два расстройства характеризуются следующей клинической триадой: нарушение походки, деменция и недержание мочи.

Болезнь Бинсвангера. Симптомы и проявления

Пациенты часто впадают в депрессию, они проявляют безразличие ко многим событиям и вещам, они неактивны и не в состоянии действовать / принимать решения. Более того, некоторые из них могут стать замкнутыми и они будут всячески стараться избегать спонтанного общения. Кроме того, пациенты могут иметь речевые нарушения (дизартрия), проблемы с глотанием (дисфагия) и плохой контроль мочевого пузыря (недержание). Некоторые пациенты могут проявлять знаки схожие с болезнью Паркинсона (медлительность, плохое равновесие и короткие шаги).

Болезнь Бинсвангера. Диагностика

Диагноз болезни Бинсвангера, как правило, ставится на основе тщательного клинического обследования, изучении подробной истории болезни пациента и по наличию характерных признаков, которые можно обнаружить при проведении магнитно-резонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга (дегенерация белого вещества и несколько небольших аномалий в глубинных структурах мозга).

Болезнь Бинсвангера. Лечение

Ишемическое повреждение головного мозга при болезни Бинсвангера необратимо. Исходя из этого, любой метод лечения будет фокусироваться на снижение факторов риска развития инсульта (тем самым замедляя прогрессирование этой болезни). Чаще всего, пациентам назначают следующие препараты:

• Анти-гипертензивные препараты (для контроля артериального давления)
• Антитромбоцитарные препараты (аспирин) или варфарин
• Антидепрессанты
• Статины (для замедления атеросклероза)

Всем пациентам необходимо полностью отказаться от курения. Другие методы лечения только симптоматические и поддерживающие.

Причины

Основная причина патологии – стойкое повышение артериального давления, которое практически не поддаётся лечению. Отмечается, что провоцирующими факторами является резкое суточное колебание давления.

В литературе описаны случаи, которые никак не связаны с давлением, но причиной появления заболевания становятся другие патологии сосудов головного мозга.

Первые признаки патологии обнаруживаются чаще всего в возрасте 50 лет и старше. Патологические изменения, которые происходят в белом веществе, возникают на фоне склероза мелких сосудов, что обуславливает сужение их просвета и увеличение сосудистой стенки. При этом тотальное нарушение кровоснабжения вызывает атрофию белого вещества головного мозга. Здесь начинают появляться многочисленные кровоизлияния, кисты, и даже очаги полного разрушения, белое вещество уменьшается в размерах и объёме, частично заменяется жидкостью, что вызывает микроцефалию.

Проявления

Болезнь Бинсвангера имеет свои симптомы, многие из которых определить довольно просто. Это:

1. Нарушение походки.
2. Расстройство функций тазовых органов.
3. Прогрессирующе слабоумие.
4. Эмоциональные нарушения.

Заболевание развивается медленно, при этом возможно постоянное прогрессирующее течение, или прогрессирование с длительными периодами нормализации общего состояния. Ухудшение напрямую связано с дальнейшим длительным повышением артериального давления. Исход болезни – полная беспомощность, неспособность к самообслуживанию и невозможность контролировать функцию мочевого пузыря и кишечника.

Слабоумие, которое развивается на фоне болезни, имеет выраженные симптомы. Присутствует выраженное нарушение памяти, снижение суждений, замедление и неустойчивость психических процессов. Человек не может сдерживать свои эмоции. Однако иногда возможны периоды продолжительной стабилизации, и даже временный регресс нарушений.

Всего принято выделять три типа атеросклеротической энцефалопатии (именно так звучит второе название патологии). Первый носит название дисмнестический, второй тип – амнестический, и третий тип — псевдопаралитический. У каждого типа есть свои симптомы.

В первом случае будет отмечаться снижение памяти и интеллекта, замедление физических и психических реакций. Практически полностью отсутствует критика к своему поведению.

При втором типе есть нарушения со стороны памяти, причём память больше нарушена на происходящие события, а вот прошлые воспоминания полностью сохранены.

Для третьего типа характерно устойчивое и постоянное благодушное настроение, незначительные нарушения памяти и снижение критики по отношению к своему состоянию.

Нарушение походки также прогрессирует медленно. Вначале шаги становятся не такими широкими, человек постоянно шаркает ногами, тяжело переступает с ноги на ногу. Затем походка становится медленной и осторожной, каждое движение контролируется сознательно, кажется, что человек передвигается по скользкой дороге.

Нарушения функций тазовых органов в первое время выражаются в гиперактивности мочевого пузыря. При этом позывы на мочеиспускание появляются совершенно внезапно и учащённо. Постепенно это переходит в недержание мочи.

Среди других симптомов – эпилептические припадки, псевдобульбарный синдром, преходящие парезы, паркинсоноподобные расстройства.

Болезнь Бинсвангера на продолжительность жизни влияет мало, но при этом пациенту требуется постоянный и хороший уход.

Терапия

Болезнь Бинсвангера должна иметь длительное и непрерывное лечение. Проводится оно неврологами, психиатрами, кардиологами, эндокринологами и другими специалистами одновременно.

План лечения строго индивидуален и зависит от причин, которые вызвали патологию, стадии и особенностей течения. Как такового, лечения не существует, проводится только симптоматическая терапия. Назначаются лекарства для выравнивания эмоционального состояния. Важно правильно подобрать лекарства от повышенного артериального давления и принимать их каждый день.

Важно также не допускать снижения АД ниже нормальных цифр, так как пониженное давление провоцирует развитие симптомов в несколько раз быстрее.

Болезнь Бинсвангера имеет неблагоприятный прогноз, что же касается продолжительности жизни, то она составляет от 10 до 20 лет, однако общее состояние будет постоянно ухудшаться, что потребует немало сил и времени для ухода за таким пациентом.

Инвалидность также оформляется в зависимости от того, насколько сильно ухудшилось состояние пациента. Это заболевание необратимое и лечение может только облегчить общее состояние, но не избавит человека от патологии.

Причины сосудистой деменции

Заболевание развивается по причине нарушения мозгового кровообращения, а также поражений тканей головного мозга. Сосудистая деменция возникает из-за большинства сосудистых заболеваний: атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемия сосудов головного мозга, гипотензия, повышенное содержание липидов, аритмия, патология сердечных клапанов, пороки сердца, повышенный уровень гомоцистеина.

Имеющиеся результаты посмертных случаев позволяют с уверенностью утверждать, что зачастую инфаркт оказывается причиной сосудистой деменции, а точнее киста, которая образовалась вследствие инфаркта миокарда. Сама вероятность возникновения сосудистой деменции напрямую зависит от объёма некротизированных мозговых артерий.

Частые провоцирующие факторы сосудистой деменции – это внутримозговые геморрагии, подоболочечные геморрагии, повторная эмболизация по причине кардиальной патологии, аутоиммунные васкулиты, неспецифические васкулопатии.

К фактору риска относят возраст более 60 лет, курение, болезни периферических сосудов, мужской пол, наследственность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание. К предполагаемым факторам относят низкий образовательный уровень, а также рабочую профессию. Высокий уровень образования способен подключить резервы мозга, отодвинув тем самым начало когнитивных расстройств.

Сосудистая деменция симптомы

Симптомом сосудистой деменции выступает резкое понижение показателей мозгового кровообращения, а также метаболизма.

Если болезнь идет в сопровождении ламинарного некроза с гибелью нейронов, а также разрастанием глиальной ткани, то возможны значительные осложнения (эмболия — закупорка сосудов, остановка сердца).

Риском для приобретенного слабоумия выступают кардиальные патологии, гиперлипидемия, сахарный диабет.

Симптомы сосудистой деменции зачастую диагностируются у людей 58-75 лет. Болезнь в 1,5 раза чаще отмечается у мужчин и составляет 20% от всех диагностированных случаев слабоумия.

Современные фундаментальные исследования говорят о том, что сосудистая мозговая недостаточность выступает немаловажным фактором патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера, а также темп прогрессирования когнитивных изменений, связанных с сосудистой деменцией выше при сердечно — сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Начальная стадия заболевания отмечается раздражительностью, вялостью, утомляемостью, слабостью, нарушением сна, головными болями. Рассеянность, а также прочие дефекты становятся систематическими. Эмоциональное недержание отмечается в виде слабодушия, вспыльчивости, депрессивных переживаний. В дальнейшем наблюдаются нарушения памяти, которые выражаются в дезориентации, в снижении значения других людей (особенностей личных симпатий, забывании имён).

Продолжительность жизни при сосудистой деменции значительно уменьшается среди больных перенесших инсульты. Очаговыми неврологическими симптомами выступают: ригидность, гемипарез, нарушения речи, гипокинез, нарушения глотания; а также нейропсихологические пятнообразные расстройства (апраксия, доминантная афазия, отсутствие сенсорной чувствительности), расстройства мочеиспускания и нарушения ходьбы (спастические, паркинсоноподобные и апраксические движения).

Одна из форм сосудистой деменции — это болезнь Бинсвангера (артериосклеротическая субкортикальная энцефалопатия). Впервые заболевание описано Бинсвангером в 1894 г. Для него характерна прогрессирующая деменция, а также эпизоды с острым развитием очаговой симптоматики и неврологическими прогрессирующими расстройствами.

Болезнь Бинсвангера связана напрямую с поражением белого вещества в полушариях головного мозга. Раньше это заболевание было отнесено к раритетным и его диагностировали только посмертно. Однако внедрение в практику методов по нейровизуализации показало, что болезнь Бинсвангера отмечается довольно часто.

Болезнь Бинсвангера составляет до трети от общего числа случаев приобретенного слабоумия. Многие неврологи предполагают, что данная болезнь — это вариант развития гипертонической ангиоэнцефалопатии. При данном заболевании отмечается мелкоочаговые изменения.

Диагностика сосудистой деменции осуществляется соматическим обследованием и целенаправленными лабораторными исследованиями, которые выявляют инфаркты, а также поражения белого вещества. В этих обследованиях незаменимы компьютерная рентгеновская и магнитно–резонансная томографии.

Сосудистая деменция лечение

При лечении сосудистой деменции возникает проблема, связанная с неоднозначностью суждений о возникновении причин заболевания. После выработки концепции мультиинфаpктной деменции применяют терапию, уменьшающую риск развития церебральных инфарктов, при этом учитывая их причины. В настоящий момент к сосудистой деменции осуществляют дифференцированный подход, поскольку это заболевание включает несколько очерченных синдромов. Основными принципами терапии выступают предотвращение прогрессирования сосудистой деменции, а также улучшение когнитивных функций и общетерапевтических мер.

Не существует единого подхода в лечении сосудистой деменции. Ведущим направлением терапии при поражении мелких сосудов является нормализация артериального давления. Чрезмерное снижение давления способно привести к мнестико-интеллектуальным нарушениям.

Профилактика церебральных инфарктов осуществляется дезагрегантами. Если имеются соответствующие кардиальные изменения, то для профилактики эмболий применяют дезагреганты и антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют пептидеpгические препараты (Цеpебpолизин), антагонисты кальциевых каналов, ноотропы. При ряде нарушений (бессонница, эпизоды возбуждения, ночная спутанность, депрессия и тревога) реакция на лечение оценивается у каждого конкретного больного. Спустя время необходимо пересмотреть лечение во избежание длительного приема лекарств.

Прогрессирование болезни, а также повторные инсульты могут привести к полной зависимости пациентов от помощи других людей. Больные становятся обездвиженными, нуждаются в катетеризации мочевого пузыря, а также зондовом питании. При этом следует предотвращать мочевую инфекцию, респираторные инфекции, аспирации. Также важны специфические реабилитационные мероприятия: адекватные гигиенические меры, предотвращение контрактур, а также трофических язв. Лечение артериальной гипертензии, а также соматических заболеваний осуществляется соответствующими специалистами.

Сосудистая деменция прогноз

Являясь распространенной формой слабоумия, течение болезни имеет тенденцию к прогрессированию. Однако вылечить заболевание невозможно, а лишь можно замедлить процесс, продлить жизнь пациента, а также снять неприятные симптомы.

При быстром прогрессировании заболевания прогноз сосудистой деменции неблагоприятен. Летальный исход пациента наступает спустя несколько лет (иногда месяцев) после возникновения первых признаков болезни. Причиной летального исхода могут послужить сопутствующие заболевания (сепсис, пневмония).

Ещё статьи по этой теме:

• 

  Интеллект

• 

  Болезнь Альцгеймера

• 
• 

  Умственная отсталость у ребенка

• 

  Слабоумие

• 

  Потеря сознания

Причины возникновения

Спровоцировать появление лейкоэнцефалопатии, или как ее еще именуют болезнь Бинсвангера, может множество различных факторов. Для каждой формы заболевания специалисты выделяют свои причины.

Так, для сосудистого варианта патологии платформой служат хронические патологические процессы в мозговых структурах. К примеру, на фоне длительно протекающих болезней – диабета, гипертонии, церебрального атеросклероза. Вносят свою негативную лепту индивидуальные привычки – злоупотребления табачной, алкогольной продукцией. Реже устанавливается взаимосвязь с наследственностью – в семье уже были случаи лейкоэнцефалопатии.

Основой перивентрикулярной сосудистой формы поражения белого мозгового вещества указывается кислородное голодание органа. Чаще всего оно возникает из-за врожденных пороков развития, генетических аномалий мозга либо родовых травм. В постнатальном периоде к лейкоэнцефалопатии приводят возрастные деформации позвонков, посттравматические дефекты, которые провоцируют сбои церебрального кровотока.

Тогда как для мультифокальной лейкоэнцефалопатии платформой является значительное ослабление иммунных барьеров. К подобному ведут различные инфекции – ВИЧ, туберкулез. Помимо этого, подобные сосудистые очаги могут быть спровоцированы приемом сильнодействующих химических веществ либо иммунодепрессантами.

Классификация

По характеру течения и клиническим проявлениям принято выделять несколько вариантов заболевания Бинсвангера:

1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия – хроническое сосудистое расстройство, которое возникает из-за частого патологического давления на мозговые структуры. К примеру, при тяжелом течении гипертонии – резкие подъемы артериального давления.
2. Для прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии характерна вирусная природа развития – полиомавирус человека 2 типа. Чаще на фоне уже имеющегося тяжелого иммунодефицита. Клиническая картина будет полиморфной.
3. Перифентрикулярная лейкоэнцефалопатия возникает как итог частого кислородного голодания мозговых клеток. При этом сосудистые поражения наблюдаются не только в белом, но и в сером веществе.
4. Сосудистая лейкоэнцефалопатия с исчезающей белой тканью – выявляют у малышей от двух до шести лет. В ее основе находятся генные мутации.

Ранняя диагностика очаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза улучшает прогноз. Тогда как мультифокальная лейкоэнцефалопатия часто диагностируется уже на позднем этапе ее течения, что не способствует выздоровлению.

Начальная симптоматика

На начальном этапе своего появления лейкоэнцефалопатия головного мозга имеет скрытое течение. Человек может представляться окружающим людям более рассеянным, неловким либо погруженным в себя.

В ряде случаев отмечается повышенная слезливость, раздражительность людей. У них появляются проблемы со сном – как с засыпанием, так и прерывистость ночного отдыха. Дополнительно повышается мышечный тонус, что проявляется судорожными подергиваниями отдельных подгрупп мышц, движениями глаз. Возникают речевые затруднения – страдает произношение, четкость звуков. Даже короткие предложения и слава требуют приложения определенных усилий.

Постепенно ухудшается интеллектуальная деятельность – выполнять привычные трудовые обязанности больной еще может, но при необходимости усвоить новый материал, у него появляются затруднения. Слабоумие на начальном этапе проявляющееся забывчивостью, по мере прогрессирования лейкоэнцефалопатии будет все более заметным – человек утрачивает работоспособность.

Клинические признаки развернутого этапа болезни

При отсутствии комплексной специальной терапии симптоматика сосудистого расстройства утяжеляется – проявляющееся в снижении памяти интеллектуальное расстройство становится слабоумием. Мультифокальная энцефалопатия часто ведет к эпилептическим приступам, речевым дефектам, вплоть до немоты.

В двигательной сфере также происходят патологические изменения – нарушение координации с одной стороны становится распространенным. Онемения в конечностях трансформируются в парезы либо параличи.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия ведет к появлению:

• бульбарного синдрома – нарушения глотания пищи, затем воды;
• паркинсонического комплекса – дрожание конечностей, затрудненность передвижения;
• недержание мочи;
• частые боли в разных областях головы.

Как правило, больные не осознают происходящих с ними патологических изменений – сосудистые процессы при лейкоэнцефалопатии затрагивают, в том числе, участки мозга, которые отвечают за сохранность личности. К специалистам таких людей приводят родственники.

Диагностика

Многообразие клинических проявлений, а также первопричин развития лейкоэнцефалопатий затрудняет проведение дифференциальной диагностики сосудистых изменений в головном мозге. Тем не менее, достижения современной неврологии позволяют выявлять и лечить болезнь Бинсвангера на самом раннем этапе ее формирования.

Основные диагностические мероприятия:

• магнитно-резонансная томография – МР картина сосудистой лейкоэнцефалопатии представляется множеством мелких очагов поражения;
• ультразвуковая доплерография – выявление сбоев циркуляции крови по церебральным сосудам;
• электроэнцефалография – диагностика зон повышенной мозговой активности;
• люмбальная пункция – информация о перенесенной человеком нейроинфекции;
• ДНК-диагностика – метод полимеразной цепной реакции для определения возбудителя инфекции;
• при подозрении на злокачественное новообразование – биопсия тканей опухоли;
• если имеется информация о возможной вирусной этиологии лейкоэнцефалопатии – причину устанавливают с помощью электронной микроскопии.

С помощью иммуноцитохимического анализа удается обнаружить антигены микроорганизмов. Много полезной информации специалисты получают от проведенных психологических тестов, оценки рефлексов у больного, исследований памяти и мышления, иных высших психических функций.

Тактика лечения

Поскольку лейкоэнцефалопатия подразумевает в большинстве случаев множественность патологических зон в головном мозге – мелкие сосудистые поражения, то терапия сводится к консервативным мероприятиям. Ее основная цель – замедлить течение заболевания, улучшить мозговую деятельность.

Медикаменты специалисты подбирают из следующих подгрупп:

• медикаменты для улучшения кровообращения в сосудистом русле – Кавинтон, Пентоксифиллин;
• ноотропные средства, оказывающие стимулирующее действие на мозговые структуры – Пирацетам, либо Фенотропил;
• ангиопротекторные препараты для коррекции сосудистого тонуса при лейкоэнцефалопатии – Курантил, Циннаризин, Стугерон;
• витаминотерапию осуществляют с помощью витаминных комплексов, в которых присутствует подгруппа В, С, Е, А;
• адаптогены помогают организму больного противостоять агрессивным факторам извне – Элеутерококк, Женьшень, радиола розовая;
• скорректировать агрегантные свойства крови в сосудистом русле помогают антикоагулянты – Гепарин, или Апиксобан;
• при вирусной этиологии рекомендуют противовирусную терапию – актуальными при ВИЧ-инфекции будут Миртазилин, либо Зипразидон;
• глюкокортикоиды помогают справиться с тяжелым воспалительным процессом – Преднизолон, или же Дексаметазон;
• при депрессивных расстройствах – антидепрессанты, к примеру, Флуоксетин.

В случае своевременного комплексного воздействия на лейкоэнцефалопатию, удается существенно улучшить состояние сосудистого русла в головном мозге. Однако, полностью победить болезнь на сегодняшний день невозможно.

Дополнительные методы лечения

Помимо медикаментозной, специалисты обязательно рекомендуют больным с лейкоэнцефалопатией нетрадиционную терапию – иглоукалывание или акупунктуру, лечебную гимнастику, а также гомеопатию и фитотерапию.

Превосходно зарекомендовали себя в восстановительный период физиотерапевтические процедуры и дыхательная гимнастика, а также массаж плечевой зоны с мануальной терапией. Проводятся занятия с профильными врачами – реабилитологами, логопедами либо психологами.

Приходят на помощь рецепты народной медицины – отвары и чаи с целебными растениями, которые также восстанавливают сосудистую деятельность в головном мозге, улучшают кровообращение. К примеру, с соцветиями клевера розового, мяты и мелиссы, ромашки и шалфея, хмеля или валерианы.

Трудность борьбы с лейкоэнцефалопатией заключается в том, что патологические очаги располагаются в глубине головного мозга и лечебные мероприятия в большинстве своем их не достигают. Терапия оказывается симптоматической, практически не борющейся с причиной болезни.

Прогноз и профилактика

Специалисты затрудняются с ответом на вопрос – выявлена лейкоэнцефалопатия, сколько живут с этой болезнью. Прогноз в каждом случае носит индивидуальный характер. Сроки жизни будут зависеть от множества факторов – исходного состояния здоровья человека, первопричины развития сосудистого расстройства, а также своевременности оказания медицинской помощи.

Так, при нескольких мелких очагах – к примеру, из-за гипертонической болезни, которую удалось взять под контроль гипотензивными препаратами, прогноз будет лучше, чем, если белое вещество мозга пострадало от агрессивной формы вируса. В ряде случаев было отмечено молниеносное течение лейкоэнцефалопатии – люди уходили из жизни менее, чем за месяц.

Специфической профилактики, как такой не существует. Снизить риск появления болезни Бинсвангера помогают профилактические мероприятия:

• укрепление иммунных барьеров – закаливание, курсы приема витаминно-минеральных комплексов;
• активный стиль жизни – регулярные поездки на велосипедах, посещение бассейна, пешие многочасовые прогулки за городом;
• отказ от вредных индивидуальных привычек – воздерживаться от табачных, алкогольных продуктов;
• скорректировать рацион – преобладанием в нем растительной клетчатки, а не животных белков;
• нормализовать вес;
• отказаться от частой смены половых партнеров, практиковать безопасный секс;
• научиться избегать стрессовых ситуаций;
• своевременно лечить очаги инфекции.

Если в семье уже были случаи лейкоэнцефалопатии, то профилактические меры должны соблюдаться еще строже. Они помогут свести риск сосудистого расстройства к минимуму, но полностью не защитят человека. Однако, в случае развития заболевания опускать руки нельзя – достижения медицины всегда оставляют шансы на победу.

Причины заболевания

Сосудистая деменция развивается в результате нарушения кровотока в головном мозге, и это роднит её с инсультом. Нередко она развивается после перенесенного инсульта. В других случаях заболевание является результатом множественных «молчаливых» микроинфарктов в головном мозге. По отдельности они не дают симптомов, но со временем накладываются друг на друга.

Основной фактор риска заболевания – возраст. Чаще всего встречается сосудистая деменция у пожилых людей. Другие условия, повышающие шансы заболеть:

• сахарный диабет;
• табакокурение;
• повышенное кровяное давление;
• неправильное питание: много животных жиров, мало фруктов и овощей;
• лишний вес;
• дефицит физической активности;
• любовь к спиртным напиткам;
• атеросклероз;
• системная красная волчанка;
• височный артериит;
• инсульты и инфаркты в анамнезе;
• мерцательная аритмия.

Лучшая профилактика сосудистых когнитивных расстройств, болезни Альцгеймера, инсульта, инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний – исключить эти факторы риска, вести здоровый образ жизни.

Симптомы сосудистой деменции

Характерные признаки заболевания:

• Проблемы с памятью. Больной не может узнать знакомые лица, не помнит, что сегодня делал, может заблудиться в собственном доме, по дороге в магазин.
• Сложности с выполнением привычных действий. Например, заядлый рыбак не может вспомнить, как использовать удочку. Человек, всю жизнь проработавший шофером, не понимает, что делать дальше, оказавшись за рулем автомобиля.
• Нарушение концентрации внимания. Человек не может сосредоточиться на чем-либо, периодически пребывает в состоянии замешательства.
• Проблемы с мышлением. Больной подолгу не может принять решение, не способен организовать свои мысли и планировать действия.
• Расстройства в эмоциональной сфере. Человек без всякого повода, в неподходящей ситуации, начинает плакать или смеяться.
• Проблемы с речью. Больному бывает сложно подбирать слова, его речь становится бедной.
• Нарушение походки. Она становится неуверенной.
• Нарушение контроля над мочевым пузырем. Частые позывы к мочеиспусканиям, недержание мочи.
• Галлюцинации и бред.

О ранней стадии сосудистой деменции сигнализируют такие симптомы, как нарушение памяти на недавние события, изменение речи, нарушение ориентирования в знакомой местности.

Выделяют две специфические формы заболевания:

• Постинсультная деменция развивается после перенесенного инсульта и имеет с ним явную связь.
• Смешанная деменция – состояние, при котором сосудистые когнитивные нарушения сочетаются с другими формами слабоумия, чаще всего с болезнью Альцгеймера.

Течение заболевания

Чаще всего старческая сосудистая деменция протекает ступенчато. На какое-то время состояние больного стабилизируется, потом наступает ухудшение. Постепенно в процесс вовлекаются всё новые и новые области головного мозга.

Иногда заболевание возникает остро, нарушения с самого начала очень выраженные. Обычно это происходит после тяжелого инсульта. Если мозговой удар был легким, либо это был мини-инсульт, познавательные расстройства нарастают постепенно, медленно. В общем в течении деменции принято выделять три стадии:

1. Ранняя стадия. На этой стадии родственники зачастую не замечают, что их близкий человек болен. Возникает забывчивость, человек часто теряет вещи, не всегда может сказать, который час, теряется в знакомых местах. Периодически возникают сложности с подбором слов во время разговора.
2. Средняя стадия. Человек не помнит недавние события, не узнает знакомых людей, испытывает серьезные сложности в общении, теряется в собственном доме, то и дело задает одни и те же вопросы, ему нужен посторонний уход.
3. Последняя (запущенная) стадия. Больной полностью перестает ориентироваться во времени и пространстве. Он не может узнать родственников, не может ухаживать за собой и выполнять простейшие действия. У многих больных меняется поведение, они становятся агрессивными.

Какие методы диагностики может назначить врач?

Не существует такого исследования или анализа, которые могли бы сразу точно диагностировать сосудистую деменцию. При помощи специальных тестов врач может выявить у пациента слабоумие, затем придется разобраться в его причинах. Диагностика должна быть комплексной. Для невролога важно знать, в чем проявляются познавательные нарушения у пациента, переносил ли он инсульт, инфаркт, страдает ли атеросклерозом, артериальной гипертензией или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Нейропсихологическое тестирование

Во время нейропсихологического тестирования пациенту предлагают выполнить некоторые тесты и задания, по итогам которых оценивают ряд показателей:

• Насколько хорошо человек разговаривает, пишет и понимает сказанное.
• Насколько хорошо умеет оперировать числами, производить арифметические вычисления, определять дату и время.
• Насколько хорошо запоминает новую информацию и обучается.
• Насколько хорошо умеет планировать свои действия и претворять задуманное в жизнь.
• Как реагирует на гипотетические ситуации, которые предлагает врач.

Осмотр невролога

Перед обследованием больного человека обязательно осмотрит невролог, проверит рефлексы, движения, чувствительность, силу и тонус мышц, зрение, осязание, чувство равновесия, координацию движений.

Сканирование головы

Для того чтобы разобраться в причинах деменции, врач может назначить следующие методы диагностики:

• Компьютерная томография способна обнаружить следы перенесенных инсультов, транзиторных ишемических атак, нарушения со стороны сосудов, внутричерепные опухоли.
• Магнитно-резонансная томография показывает примерно то же самое, только, по сравнению с КТ, обеспечивает врача еще более подробной информацией.

Лабораторные анализы

В диагностике причин слабоумия помогает анализ крови на холестерин, сахар. Иногда нужно проверить уровень гормонов щитовидной железы и других веществ.

Лечение сосудистой деменции

В первую очередь терапия должна быть направлена на причины заболевания, которые находятся в сердечно-сосудистой системе. Должны быть достигнуты следующие цели:

• Поддержание артериального давления на оптимальном уровне при помощи антигипертензивных препаратов.
• Контроль уровня холестерина в крови. Для его снижения назначают препараты-статины.
• Нормализовать свертываемость крови и предотвратить образование тромбов. Самая простая мера, которую врачи назначают многим пациентам – ежедневный прием аспирина.
• Если пациент страдает сахарным диабетом II типа, нужно контролировать уровень сахара в крови и принимать специальные препараты.

Для лечения сосудистой деменции назначают те же препараты, что и при болезни Альцгеймера. Применяют ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) и мемантин. Всем пациентам показан курс реабилитации, в котором принимает участие команда разных специалистов.

Что такое подкорковая сосудистая деменция?

Другое название заболевания – болезнь Бинсвангера. Она является подтипом сосудистой деменции, при котором поражение локализуется в структурах головного мозга, расположенных ниже коры. К расстройствам в познавательной сфере присоединяются такие симптомы, как:

• повышенная утомляемость;
• снижение работоспособности;
• головные боли;
• расстройства сна;
• затруднение произнесения слов и глотания (псевдобульбарный синдром);
• недержание кала и мочи;
• нарушение ходьбы (абазия).

Прогноз: долго ли живут с сосудистой деменцией?

Хотя фраза о том, что «нервные клетки не восстанавливаются», звучит очень часто, всё же процессы восстановления в головном мозге происходят. Если в одном из сосудов случилась «авария», могут быть включены обходные пути. Однако, всему есть предел. Сосудистой деменцией можно болеть много лет, но в любом случае она сокращает продолжительность жизни. Повторные инсульты и инфаркты только усугубляют ситуацию.

Сильно страдает и качество жизни, особенно на поздних стадиях деменции: его сложно назвать удовлетворительным, когда человек не помнит ни себя, ни окружающих, не может ответить, какая сегодня дата, какой день недели, который час, не в состоянии обслуживать себя, теряется, едва отойдя от дома.

Своевременное и правильное лечение помогает затормозить прогрессирование заболевания, дольше сохранить трудоспособность и способность к самообслуживанию.

Дают ли инвалидность при сосудистой деменции?

Для того чтобы человек был признан инвалидом, должны быть соблюдены три условия:

1. Должно иметься стойкое нарушение функций организма.
2. Это нарушение должно приводить к тому, что человек не может себя обслуживать, работать, обучаться, контролировать свое поведение, самостоятельно ориентироваться, передвигаться, общаться. Одним словом, должны быть нарушены функции, которые необходимы любому человеку для нормальной жизни в социуме.
3. Человеку должна требоваться реабилитация и социальная защита.

Картина, которая наблюдается при сосудистой деменции, подпадает под эти критерии. Для того чтобы получить группу инвалидности, нужно пройти медико-социальную экспертизу (МСЭ). Направление на нее выдает врач-психиатр.