Церебральная ишемия: причины, симптомы и лечение

Ишемией головного мозга является состояние, при котором мозг не получает достаточно крови, а значит, и кислорода, для удовлетворения своих метаболических потребностей. Дефицит кислорода может привести к смерти ткани головного мозга, и, как следствие, ишемическому инсульту.

Что такое ишемия головного мозга?

Ишемией головного мозга является заболевание, вызванное сокращением потребления крови (и, следовательно, кислорода) головным мозгом. Есть две основные формы ишемии мозга: фокальная ишемия, которая ограничена только одной областью мозговой ткани, и это может быть вызвано тромбом или эмболией, которые блокируют кровоток в артерии. Другая форма называется глобальной ишемией, поскольку она включает несколько областей головного мозга и характеризуется снижением или прекращением кровотока в головном мозге. Результатом нехватки кислорода в головном мозге всегда является ишемия, поэтому необходимо как можно скорее предпринимать действия по ее устранению, чтобы избежать серьезных осложнений и последствий.

Каковы причины ишемии головного мозга?

Ишемия головного мозга может быть результатом различных причин. Наиболее распространенные причины включают: атеросклероз сосудов, несущих кровь к мозгу, и болезни сердца (особенно фибрилляция предсердий), что может привести к образованию эмболов в кровотоке, которые могут поразить сосуды головного мозга и привести к обструкции, болезни мелких кровеносных сосудов, что в свою очередь вызовет окклюзию мелких артериол, а это будет являться предрасполагающим фактором для высокого артериального давления и диабета. Кроме того, есть и другие причины, такие как расстройства коагуляции, определенные генетические заболевания, закупорка сосудов мозга, применение некоторых видов медикаментозного лечения и лекарственных средств.

Каковы симптомы ишемии головного мозга?

Тяжесть симптомов церебральной ишемии может изменяться. Тем не менее, наиболее распространенные симптомы включают в себя:

• Проблемы со зрением (например, слепота на один глаз или раздвоение)
• Потеря речи
• Трудности в передвижении и координировании движений
• Потеря сознания
• Чувство онемения ног, половины тела или целого организма.  

Профилактика

Чтобы предотвратить ишемию головного мозга, рекомендуется не курить, регулярно заниматься физической активностью, поддерживать нормальный вес, ограничить потребление алкоголя, есть здоровую пищу с низким содержанием соли и регулярно контролировать артериальное давление и уровень сахара в крови. В возрасте старше 50-ти лет необходимо пройти УЗИ артерий, несущих кровь к мозгу, а также ЭКГ и кардиологическое обследование (особенно, если вы страдаете усиленным сердцебиением). Если выявятся какие-либо конкретные факторы риска, врач должен назначить терапию антиагрегантами (лекарственные средства, уменьшающие образование тромбов путем торможения агрегации тромбоцитов) или антикоагулянтами (лекарственные средства, снижающие свертываемость крови путем угнетения образования фибрина).

Диагностика

Диагноз ишемии головного мозга, как правило, определяется на основе анализа клинических симптомов. Тщательный анамнез может также установить причину ишемии, но это трудно определить с уверенностью.

Некоторые необходимые диагностические тесты:

• Анализ лабораторных исследований на возможное наличие высокого кровяного давления, анемии, полицитемии, или инфекций, состояний гиперкоагуляции и уровней оценки липидов крови
• Офтальмоскопия
• ЭКГ
• УЗИ сердца
• Контроль давления и сердечного ритма
• МРТ
• Компьютерная томография

Лечение

Лечение ишемии головного мозга в острой фазе включает лекарственные средства, которые должны быть приняты в течение 4-х часов после случившегося, и которые помогут остановить повторную закупорку кровеносных сосудов, а также привести в норму артериальное давление, с одновременной профилактикой ишемических атак и инсульта. Для этих целей используются сосудорасширяющие лекарства и препараты, разжижающие кровь. Впоследствии пациенту назначают антитромбоцитарные препараты или антикоагулянты. Кроме того, рекомендуется проводить регулярный мониторинг и контроль уровня артериального давления и сахара в крови. Также, рекомендуется как можно скорее начать восстановительный процесс.

Причины заболевания

Единственной причиной развития церебральной ишемии является нарушение кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности и родов. Выделяется две формы болезни: частичная (гипоксия) и полная (аноксия). Обозначают данную проблему у новорожденного обычно термином «гипоксически-ишемическая энцефалопатия», он означает повреждение тканей головного мозга вследствие недостаточного поступления кислорода. К числу наиболее распространенных и опасных видов энцефалопатии относится перивентрикулярная ишемия, поражающая сосуды мозга и имеющая тяжелые последствия для ребенка, вплоть до развития ДЦП и эпилепсии.

Механизм развития церебральной ишемии у новорожденных заключается в следующем. При достаточном кровоснабжении организма кислород распределяется равномерно между всеми органами и тканями. В случае кратковременного нарушения кровотока, кислород поступает в первую очередь в жизненно важные органы – сердце и головной мозг, а остальные системы организма испытывают его дефицит. Если же асфиксия у ребенка продолжается, кровь питает кислородом в первую очередь сердце, а ткани головного мозга постепенно начинают отмирать. Чем дольше продолжается состояние кислородного голодания мозга, тем тяжелее последствия для ребенка.

Дефицит кровообращения у новорожденного ребенка возникает в следующих ситуациях:

1. Неблагоприятное течение беременности– любые острые и хронические болезни матери, включая гормональные нарушения;– преэклампсия, эклампсия и гестоз;– отслойка и повреждение плаценты, патологии пуповины;– маловодие;– вредные привычки;– употребление запрещенных лекарственных препаратов;– возраст меньше 18 и старше 35 лет.
2. Осложнения в процессе родоразрешения– роды на сроке до 37 или после 42 недель;– затяжные/стремительные роды;– долгий безводный период;– большая кровопотеря;– обвитие пуповиной;– искусственная стимуляция родовой деятельности.
3. Другие факторы– наследственная предрасположенность к неврологическим расстройствам;– некоторые патологии сердечно-сосудистой системы у плода.

Риск возникновения церебральной ишемии повышается в случае многоплодной беременности и длительного медикаментозного лечения бесплодия. По статистике почти у двух третей младенцев первые признаки патологии мозга отмечаются еще в период внутриутробного развития, и незначительная часть случаев развивается после родов.

Признаки депрессии

Клинические проявления церебральной депрессии новорожденных зависят от степени тяжести нарушенного газообмена.

Стандартные показатели, по которым определяется депрессия:

• состояние мышечного тонуса;
• кожные покровы;
• сердцебиение;
• дыхание;
• рефлексы.

Оценка таких составляющих должна проводиться в первые минуты жизни ребенка. Для более точной оценки состояния новорожденного проводится анализ газов крови, сравниваются показатели кислотно-щелочного равновесия.

Лечение депрессии

При церебральной депрессии назначается симптоматическое лечение. С этой целью подбираются наиболее эффективные препараты, которые имеют минимальное побочное действие и противопоказания. Лечение проводится под контролем медицинского персонала в условиях стационара.

Церебральная ишемия

Как разновидность церебральной депрессии у новорожденного может возникнуть церебральная ишемия. Церебральная ишемия является следствием низкого кровоснабжения органов. Это происходит, если в организм поступает недостаточное количество кислорода.

Различают два вида патологии:

• ишемия;
• гипоксия.

Для гипоксии характерными признаками являются кислородное голодание клеток, при котором он туда совсем не поступает или не используется по назначению. Ишемия подразумевает под собой закупорку сосудов, что затрудняет поступление кислорода и приводит к его недостатку.

Причины развития

Ишемия может возникать при передавливании кровеносных сосудов. Например, при наличии опухоли в организме ребенка. Если образуется тромб, он может наполовину или полностью закупоривать просветы сосудов.

Уменьшается просвет сосудов и при таком заболевании как атеросклероз, или вследствие попадания токсических веществ в организм новорожденного. Кесонная болезнь также может стать причиной развития церебральной ишемии. В данном случае пузырьки газа могут попадать в головной мозг. При переломе трубчатой кости капли жира могут попадать в кровеносное русло и вызывать ишемию.

Лечение

Лечится ишемия новорожденных обычно с помощью медикаментов или хирургическим путем. При ишемии головного мозга необходимо оказать своевременное вмешательство, так как могут возникнуть необратимые процессы и изменения, которые повлияют на дальнейшее состояние ребенка. С этой целью врачами проводится раскупоривание просвета сосудов и освобождение их от бляшек, капелек жира и т.д.

Факторы риска

Самыми значимыми факторами риска возникновения транзиторной ишемической атаки считают:

• Артериальную гипертензию;
• Сахарный диабет;
• Гиперхолестеринемию;
• Избыточное потребление алкоголя;
• Курение;
• Малоподвижный образ жизни;
• Избыточный вес.

К самым частым этиологическим факторам транзиторной ишемической атаки относятся:

• Кардиогенная эмболия;
• Атеросклероз позвоночной или сонной артерии, а также крупных ветвей их бассейна, который вызывает артерио-артериальную эмболию;
• Симптомный каротидный стеноз более чем 50% просвета артерии, вызывающий гемодинамическую недостаточность;
• Коагулопатия;
• Аномалии развития (удвоение, перегиб, аплазия или гипоплазия) позвоночной или сонной артерий;
• Ангиопатии, которые вызваны сахарным диабетом, артериальной гипертензией или прочими причинами;
• Диссекция позвоночной или сонной артерии;
• Экстравазальная компрессия позвоночных артерий, осуществляемая патологически изменёнными шейными позвонками;
• Употребление симпатомиметиков.

Реже ТИА может быть обусловлена васкулитом (в том числе специфическим), антифосфолипидным синдромом, заболеваниями крови, мигренью, венозным тромбозом, приёмом оральных контрацептивов либо иными причинами.

Патогенез

К развитию ТИА приводит острое, но обратимое (без возникновения очага инфаркта) критическое понижение кровоснабжения участка мозга в бассейне определённой артерии. Ключевым моментом патогенеза нарушения является именно обратимость локальной ишемии мозга, которая развивается на функциональном пороге ишемии (при снижении церебральной перфузии до 18-22 мл на 100 г/мин).

Преходящее уменьшение кровотока в области дистальнее зоны окклюзии артерии и возникновение ишемии в очагах мозговой ткани, соответствующих пораженным артериям, вызывает появление обратимой очаговой симптоматики. Если церебральная перфузия была восстановлена, клинически имеет место регресс очаговой симптоматики с последующим завершением эпизода транзиторной ишемической атаки. Если перфузия падает и дальше, ниже порога необратимых изменений, наступает инфаркт мозга.

Механизмы развития ТИА по своей сути аналогичны патогенезу ишемического инсульта. Исход инфаркта мозга или ТИА зависит от скорости развития патологического процесса, локализации очага поражения, реологических свойств крови и состояния коллатерального кровообращения.

Симптомы

Клинически транзиторная ишемическая атака проявляется симптомами ишемии мозга, которые зависят от локализации нарушения. К примеру:

• Утрата зрения на оба глаза/один глаз;
• Нарушение чувствительности в ноге и/или в руки и/или мышцах лица;
• Нарушение координации движений и/или равновесия;
• Эпилептические приступы;
• Нарушения речи;
• Нарушения памяти, поведения;
• Психомоторное возбуждение;
• Утрата сознания.

Средняя продолжительность одного эпизода ТИА составляет 8-14 минут, большинство таких атак разрешается в течение одного часа или же ранее. По данным статистического исследования длительность симптоматических проявлений ТИА до 1-го часа отмечают у 43.5% пациентов, 1-3 часа у 45.7%, более трёх часов у 10.9%.

Диагностика

В каротидном бассейне ТИА возникают в 4 раза чаще, чем в вертебробазилярном. Как правило, диагноз ТИА ставят ретроспективно, поскольку к моменту осмотра пациента неврологом симптомы самопроизвольно регрессируют. Исходя из этого, необходимо знание клинических проявлений ТИА врачами самых разных профилей.

Транзиторные ишемические атаки могут, как развиваться однократно, так и повторяться достаточно часто. Подтверждение этого диагноза базируется на:

• Определении этиологии ТИА при помощи дуплексного сканирования сосудов головного мозга и шеи и/или эхокардиографии. При необходимости проводят ангиографическое исследование;
• Оценке клинической картины;
• Исключении инфаркта головного мозга с использованием методов нейровизуализации. Этот этап необходим даже при полном регрессе симптоматических проявлений.

Основными задачами диагностики транзиторных ишемических атак являются:

• Исключение инфаркта в первые три часа после развития ТИА;
• Исключение прочих заболеваний, которые имеют клиническую картину, сходную с ТИА;
• Выяснение этиологии ТИА (дифференцировка неэмболических и эмболических атак, а также ТИА при вертебральном и каротидном стенозе) – это необходимо для своевременного начала целенаправленной профилактики инфаркта.

Проведение МРТ или КТ головы показано всем пациентам с подозрением на ТИА. В случае если пациент госпитализирован в течение 1-6 часов после атаки, при помощи МРТ или КТ следует исключить инфаркт мозга, а также опухоль головного мозга или субдуральную гематому.

Дуплексное сканирование применяют для оценки кровотока в церебральных сосудах исходя из количественных и качественных аудиовизуальных характеристик. Сканирование даёт возможность на основе прямых эхографических признаков определять различного рода патологические сосудистые процессы, в том числе васкулиты, атеросклероз, ангиопатии, аневризмы, сосудистые аномалии и т. д.

Среди достоинств метода возможность определить ранние доклинические признаки наличия заболевания и оценить изменения гемодинамики в реальном времени, с выявлением функциональных, а не только органических, нарушений кровотока.

КТ-ангиография или магнитно-резонансная ангиография показаны в случае, если дуплексное сканирование не дало надёжного результата. Каротидная ангиография представляет собой стандартную процедуру диагностики, проводимую перед каротидной эндартерэктомии. Также эта процедура показана пациентам с ТИА в случае, если МРТ и дуплексное сканирование дают противоречивые результаты или не могут быть проведены.

Эхокардиография показана при наличии подозрения на кардиоэмболиоческую ТИА, если данные анамнеза или клинического осмотра указывают на возможное наличие кардиологической патологии, если возраст пациента более 45-и лет или если результаты обследования сосудов головного мозга, шеи, а также показателей крови не позволили выявить причину ТИА.

Проведение электроэнцефалографии показано пациентам, для лечения которых необходимо провести дифференциальную диагностику эпилептического приступа и ТИА. Помимо этого план обследования при транзиторной ишемической атаки обычно включает в себя общий анализ крови, ЭКГ, определение электролитов плазмы крови, гематокрита, креатинина, протромбирового времени, вязкости крови, осмолярности сыворотки, международного нормализованного отношения, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, липидов крови, глюкозы и антифосфолипидных антител.

Госпитализация

До завершения эпизода основные принципы ведения пациентов с ТИА аналогичны тактике ведения больного, поражённого инфарктом мозга. В случае если связанная с ТИА симптоматика сохраняется в течение нескольких часов и пациент обращается за помощью, его следует госпитализировать в специализированное отделение для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения по экстренным показаниям – для дифференциальной диагностики ТИА с ишемическим инсультом.

Это также касается пациентов, которые впервые в жизни перенесли ТИА, если с регресса симптомов прошло не более 2-х суток. Если имеет место более длительный промежуток с момента исчезновения симптомов, пациенту проводя лечение и обследование в амбулаторных условиях. Обследование включает в себя МРТ головы, ЭхоКГ, дуплексное сканирование и ЭКГ.

Повторная транзиторная ишемическая атака, которая возникла в течение 12-и часов с начала амбулаторного обследования, является причиной для смены тактики ведения и показанием к экстренной госпитализации. Также экстренной госпитализации подлежат пациенты с «крещендо» ТИА – транзиторной ишемической атакой продолжительностью более часа.

Помимо этого следует госпитализировать пациентов с:

• Симптомным каротидным стенозом более чем 50% просвета артерии, который выявлен на этапе проведения амбулаторного исследования;
• Заболеванием сердца, которое может являться источником кардиогенной эмболии;
• Признаками гиперкоагуляции с тромбоэмболией артерии в анамнезе;
• Изменениями коагулограммы;
• Тромбозами вен.

На протяжении срока пребывания пациента в стационаре основными диагностическими задачами являются установление этиологии ТИА, исключение инфаркта мозга и дифференциальная диагностика.

Последующее лечение

После окончания ТИА основные усилия врачей и пациента должны быть направлены на профилактику рецидивов острых нарушений мозгового кровообращения. При ТИА некардиоэмболической природы препаратами выбора считают антиагреганты, при кардиогенных эмболиях – антикоагулянты и/либо антиагреганты. Основным методом диагностики рецидивных острых нарушений мозгового кровообращения при ТИА некардиоэмболической природы считают длительную ежедневную терапию с использованием антиагрегантов.

При наличии симптомных каротидных стенозов более чем 50% просвета артерии для профилактики инсульта необходимо срочно провести каротидную эндартерэктомию. В ряде случае при каротидных стенозах более чем 70% просвета артерии возможно выполнение эндоваскулярных операций – стентирования позвоночной или сонной артерии и баллонной ангиопластики.

Также смотрите другие статьи по данной тематике:

• Инсульт молодеет с каждым годом
• Калий и магний
• Лечение гипертонии для профилактики инсульта

Для получения профессиональной консультации по вопросам реабилитации после инсульта в Германии Звоните нам по телефону: +49 228 972 723 35 или пишите на Email здесь