Гиперкинетический синдром: причины, симптомы, лечение

Гиперкинетический синдром: разновидности, симптомы, лечение

Гиперкинетический синдром — это патология невротического характера, которая характеризуется совершением комплекса непроизвольных навязчивых действий. Этот синдром является сопровождающим при каком-либо неврологическом заболевании.

Природа возникновения данного нарушения полностью не изучена. Патология развивается из-за нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга, среди которых — адреналин, серотонин, дофамин.

Разновидности и симптоматика синдрома

Гиперкинетический синдром разделяют по группам в зависимости от поражения уровня головного мозга.

Гиперкинезы стволового уровня

К ним относятся:

1. Тремор — дрожание определённой части тела, проявляющееся быстрыми колебаниями стереотипного характера. Наблюдается вне зависимости от возраста. Преобладающим является тремор рук, ног, головы, челюсти. Выраженность гиперкинеза определяется мышечной ослабленностью, эмоциональным беспокойством и контролем зрения. Тремор может носить физиологический характер — быть следствием перенапряжения, и невротический — возникать из-за соматических и неврологических болезней, а также наступать после употребления лекарственных препаратов.
2. Миоклония — это спонтанные, хаотичные и кратковременные мышечные сокращения, которые могут быть вызваны патологическими состояниями или физиологическими факторами. Сокращения затрагивают лицо, язык, нёбо, глаза. Миоклонии бывают спонтанными, рефлекторными и кинетическими.
3. Также выделяют миоритмии как разновидность миоклоний, которые локализуются в одной или группе мышц и характеризуются постоянным ритмом.
4. Миокимии проявляются постоянными или периодическими сокращениями мышечных волокон без изменения сегмента конечности. Возникают из-за увеличения возбудимости мононейронов спинного мозга.
5. Тики — спонтанные отрывистые непроизвольные движения, которые невозможно преодолеть. Происходят они из-за кратковременного мышечного сокращения. Тики могут быть однотипными или многовариантными, возникать только после перенесённой психотравмы, или же сохраняться на протяжение достаточно длительного времени или на протяжение всей жизни. Наиболее часто встречаемые виды — моргание, тики нижней челюсти, шеи, плечевого отдела, конечностей.
6. Спастическая кривошея — это гиперкинез при котором происходит непроизвольный поворот головы. Как правило наблюдается у мужчин до сорока лет. На начальной стадии болезни возврат головы в правильное положение осуществляется самостоятельно и во время сна не появляется. С течением развития болезни вернуть голову в привычное положение можно только при помощи физических усилий. На последней стадии заболевания самостоятельный поворот головы невозможен. Данная патология может быть врождённой или же самостоятельной болезнью.
7. Лицевой гемиспазм выражается приступами сокращений мимических мышц стереотипного характера в месте иннервации лицевого нерва. Приступы могут возникать вследствие совершения бытовых действий, эмоциональных переживаний. Существует двухсторонний гемиспазм, которому присуща несогласованность сокращений обеих половин лица.
8. Параспазм лицевых мышц. Сначала проявляется частым морганием, далее процесс затрагивает гортань, язык, нижнюю челюсть. На последних стадиях заболевания возникают речевые изменения.

Гиперкинезы подкоркового уровня

К ним относятся:

1. Атетоз проявляется замедленными, несогласованными движениями конечностей. Гиперкинез может быть монотипным, гемитипным, двойным. Гиперкинез лица проявляется неестественными движениями рта. Языковое поражение вызывает речевые нарушения.
2. Хорея происходит в виде разнообразных, непостоянных и беспорядочных движений, в которых задействованы дистальные части рук и ног, мышцы тела и лица, а также горла. Сокращения мышц искажают лицо. Попытки предотвратить проявления приводят к усилению нарушений.
3. Торсионная дистония выражается переходом от мышечной гипотонии к экстрапирамидной ригидности, вследствие чего появляются неспешные, монотонные круговые движения в какой-либо части тела.
4. Для баллизма характерны резкие размашистые круговые движения конечностей и тела, которые становятся сильней при эмоциональном напряжении и выполнении произвольных движений. Во сне отсутствуют.
5. Интенционная судорога Рюльфа — это самостоятельное заболевание, признаками которого являются тоническая или тонико-клоническая судорога вследствие сокращения. Зачастую процесс переходит и на остальные группы мышц в этой же части тела. Судорога длится не более 15 секунд.

Поражение подкорково-коркового уровня

К гиперкинезам этого уровня головного мозга относятся:

1. Миклонус-эпилепсия характеризуется спонтанными, периодичными сокращениями мышц рук и ног, принимающими форму припадка с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез усиливается при резких движениях. Во сне отсутствует.
2. Миклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное заболевание, диагностируемое в возрасте до двадцати лет. Начальными признаками будут миоклонии и интенционный тремор в руках, а затем возникают атаксия, диссинергия, нистагм, упадок мышечного тонуса. Со временем болезнь развивается.
3. Кожевниковская эпилепсия выражается миоклоническими гиперкинезами в мышцах рук и лица. Гиперкинезы неизменны и стандартны, непрерывны, локализуются в определённом месте, могут возникать во время сна.

Постановка диагноза

Т. к. гиперкинетический синдром носит идиопатический характер, диагностика производится путём исключения вторичных форм, связанных с патологиями эндокринной системы и опухолями.

Диагностические мероприятия представляют собой процедуры компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга и лабораторных анализов.

Любой выявленный гиперкинетический синдром у пациента до пятидесяти лет, говорит о том, что гепатолентикулярная дегенерация отсутствует. Это можно подтвердить при анализе крови на наличие церулоплазмина, а также исследования глазной роговицы на присутствие кольца Кайзера-Флейшера.

Своевременная диагностика позволяет выявить данную патологию, представляющую опасность для жизни больного и приступить к скорейшему лечению.

Анализ разновидностей синдрома в целях диагностики

Выделяют два вида синдрома. Гипотонически — гиперкинетический синдром выражается амиостатическими признаками, которые комбинируются с мелкоамплитудным тремором.

Возникают патологии глазодвигательного аппарата, которые можно разделить по группам: преходящие — двоение в глазах и стойкие — нарушение согласованных движений глаз, конвергенции, нистагм, анизокория. Степени нарушений в данном случае проявляются лёгким гемипарезом, а также наблюдается паралич нервов, вызывающий гемигипестезию.

Гиперкинетический кардиальный синдром — это возникновение отдельных видов симптомов ВСД.

Современная западная медицина отрицает существование ВСД как отдельного заболевания, хотя на территории стран бывшего Советского союза оно признано как самостоятельное.

Однако принято считать, что вегето-сосудистая дистония — это совокупность различных симптомов. Синдром данного типа обуславливается повышенной активностью бета-1-адренорецепторов миокарда вследствие симпатадреналового преобладания.

Оно характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения и имеет такие признаки:

• повышение ударных и минутных сердечных объёмов, которые многократно преувеличивают обменные потребности сердечных тканей;
• повышение скорости перекачивания крови в сердце;
• повышается частотность компенсаторного снижения всего периферического сопротивления сосудистой системы.

Дифдиагностика

Гиперкинетический синдром необходимо дифференцировать от других невротических форм. При этом могут возникнуть некоторые проблемы из-за присоединения невротических признаков в процессе развития заболевания.

Среди отличительных симптомов невротического гиперкинеза можно выделить следующие:

• формирование или прогрессирование гиперкинезов вследствие воздействия психотравмирующего фактора;
• гиперкинезы как правило возникают в присутствии окружающих;
• неестественное выражение поз и движений;
• гиперкинезы вариативны и сменяются очень быстро;
• вегетативные реакции и невротические показатели ярко выражены;
• мышечный тонус остаётся неизменным.

Цели и методы терапии

Основные цели лечения — коррекция нейродинамических нарушений и произвольного контроля больного за возникновение гиперкинеза.ГС лечится при помощи медикаментозной терапии.

Лекарственные препараты принимаются в определённой последовательности:

1. Антиацетилхолинергические средства (холинолитики) — их действие направлено на снижение функциональной деятельности холинергических систем. Назначаются при треморе, миоклониях, тосионной дистонии. Чаще всего назначается Циклодол. Среди побочных действий этого препарата: сухость во рту, нарушения в мочеполовой системе, запоры.
2. Агонисты дофаминовых рецепторов — стимулируют дофаминовые рецепторы и способствуют равномерному распределению и высвобождению дофамина. Лечение начинается с маленьких доз Мирапекса. Среди побочных эффектов: тошнота, нарушения сна.
3. ДОФА-содержащие средства эффективны при спастической кривошее, торсионной дистонии. Ведущим является препарат Наком, дозы которого увеличивают при положительном результате. Побочные эффекты: тошнота, психотические нарушения, нарушение моторики желчевыводящих путей,
4. Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) — снижают дофаминовую активность. Препарат Галоперидол назначается при торсионной дистонии, параспазме, хорее, тиках, спастической кривошее, баллизме. Побочные эффекты могут быть очень серьёзными, среди них: мышечные расстройства, паркинсонизм, злокачественный нейролептический синдром.
5. Препараты вальпроевой кислоты воздействуют на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Депакин назначается при миоклонии, миоритмии, тиках, лицевом гемиспазме, параспазме, миклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии. Среди побочных эффектов: тошнота, расстройство желудка.
6. Бензодиазепины обладают противосудорожными, миорелаксирующими и анксиолитическими свойствами. Фенозепам и Клоназепам назначаются при миоклониях, тиках, хорее, треморе, параспазмах, спастической кривошее. Может вызывать головокружение, сонливость, замедленные реакции, иногда развивается привыкание.

Хирургическое лечение применяется в медикаментозных резистентных случаях тремора, при торсионной дистонии и генерализованном тике.

В случае лицевого гемиспазма проводится нейрохирургическая процедура по отделению корешка лицевого нерва от основной артерии.

Очень важно, чтобы больной и его близкие люди обрели спокойствие и были убеждены в том, что в данном случае отсутствует риск снижения интеллектуальных способностей и возникновения серьёзных психических и неврологических нарушений.

Особенности ГС в детском возрасте

Гиперкинетический синдром, развивающийся у детей причиняют много трудностей родителям, педагогам,- такие детки очень часто агрессивны.

Прогноз развития данной патологии неутешителен, и большинство пациентов испытывают серьёзные проблемы с социальной адаптацией в среде сверстников, которые сохраняются и в дальнейшем. Отличить ребёнка с гиперкинетическим синдромом можно по таким признакам:

1. У деток с ГС наблюдается повышенный уровень активности, который проявляется очень сильно. Такие дети не в состоянии сидеть спокойно и их поведение отличается особой суетливостью.
2. От присущего всем деткам состояния беспокойства и эмоционального возбуждения гиперкинетический синдром можно дифференцировать по степени тяжести, связи с тяжёлыми расстройствами. Заболевание начинает проявляться уже в 3-4 года, однако диагностируют его зачастую, когда ребёнок идёт в школу.
3. Такой ребёнок отличается маленьким объёмом внимания, неспособность длительно концентрироваться на каком-либо занятии, высоким уровнем отвлекаемости, когда ответную реакцию вызывает любой раздражитель.
4. Гиперкинетический синдром в детском возрасте вызывает дефект внимания, который сохраняется по мере взросления ребёнка.
5. Гиперактивность может исчезнуть, и даже, наоборот, в период полового созревания может наблюдаться её снижение, а также дефицит мотивации. Эта патология также характеризуется задержкой развития.
6. Таким деткам, как правило, нелегко учиться, за счёт того, что их интеллектуальные способности находятся на среднем уровне или же приравниваются к умственной недоразвитости. Иногда гиперактивность может быть показателем свойств темперамента или же проявляться вследствие повреждений головного мозга.

Лечение ГС в детском возрасте будет заключаться в традиционном подходе с назначением медикаментозных препаратов, формировании системы поведенческого контроля для родителей, а также оказании профессиональной коррекционной помощи.

Очень эффективным оказывается комбинирование всех этих терапевтических методов.

Прогноз и последствия

ГС — это болезнь, при которой может наблюдаться тенденция прогресса с течением времени. На сегодняшний день гиперкинетический синдром не поддаётся стопроцентному лечению при помощи использования медикаментозных средств и хирургического вмешательства.

Зачастую физические и психические нарушения приводят к тому, что человек становится неспособен осуществлять самостоятельное обслуживание, работать и даже передвигаться без посторонней помощи.

Также могут появиться некоторые сложности с механизмом глотания и развиться слабоумие. Вследствие этого на последних стадиях ГС больных необходимо госпитализировать для прохождения терапии в психиатрическом отделении.

Программа по профилактике будет заключаться в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, распорядка дня, и в оказании психологической и психокоррекционной помощи больному и его семье.

Как распознать симптомы СДВГ у ребенка

Первые признаки заболевания могут наблюдаться у малышей с трехлетнего возраста. Дети становятся неусидчивыми, не слушаются и постоянно стараются привлечь к себе внимание. Если взрослые заставляют их вести себя тише, чувство тревожности еще больше усиливается, и вызывает обратный эффект, малыши начинают бегать, прыгать или громко кричать.

Синдром дефицита внимания/гиперактивности — дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации головного мозга), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и эндогенной информации и стимулов. Термин «синдром дефицита внимания» был выделен в начале 80-х годов из более широкого понятия «минимальной мозговой дисфункции». История изучения минимальной мозговой дисфункции связана с исследованиями Е. Kahn и соавт. (1934), хотя отдельные исследования проводились и ранее.

Наблюдая детей школьного возраста с такими нарушениями поведения, как двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения, авторы высказали предположение, что причиной данных изменений является повреждение головного мозга неизвестной этиологии, и предложили термин «минимальное мозговое повреждение». В дальнейшем в понятие «минимальное мозговое повреждение» были включены и нарушения обучения (трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи). Впоследствии статическая модель «минимального мозгового повреждения» уступила место более динамичной и более гибкой модели «минимальной мозговой дисфункции».

В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация — DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), — согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием «синдром дефицита внимания/гиперактивности». В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте» в подразделе «Нарушение активности и внимания» (F90.0) и «Гиперкинетическое расстройство поведения» (F90.1). Частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза.

Согласно данным Американской ассоциации психиатров, синдромом дефицита внимания/гиперактивности страдают около 5% детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. В исследовании Н.Н. Заводенко частота синдрома дефицита внимания у школьников составила 7,6%. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

Согласно DSM-IV выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания/гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов: — синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность; — синдром дефицита внимания без гиперактивности; — синдром гиперактивности без дефицита внимания. Некоторые исследователи подвергают сомнению объединение синдрома дефицита внимания и синдрома гиперактивности, так как до 40% всех больных страдают только дефицитом внимания без гиперактивности. Дефицит внимания без гиперактивности чаще наблюдается у девочек. Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер (генетически детерминированные синдромы, психические заболевания, последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).

Факторы, способствующие СДВГ у детей

Распространено мнение, что синдром сдвг часто развивается из-за того, что родители неправильно воспитывают ребенка. Однако специалисты считают, что эта болезнь связана с дисфункцией нервной системы.

Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения. Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения в школе взрослыми людьми сознательно или бессознательно «амнезируются». В родословных детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях. Предполагается, что синдром дефицита внимания/гиперактивности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен — гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина.

Читать ещё:  Бактерии могут распространятся по миру, «пролетая» тысячи километров

Исследователями обсуждается гипотеза, что носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью. Наряду с генетическими, выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания/гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери.

Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение. Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина.

Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности, успешность терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов — серотонина и норадреналина.

Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе синдрома дефицита внимания/гиперактивности имеет, вероятно, дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей. Одним из подтверждений данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе — лишь у 5%.

Лечение расстройства

Система лечения и наблюдения детей с дефицитом внимания разработана недостаточно, что обусловлено неясностью патогенеза заболевания. Выделяются немедикаментозные и медикаментозные методы коррекции. Немедикаментозная коррекция включает в себя методы модификации поведения, психотерапию, педагогическую и нейропсихологическую коррекцию. Ребенку рекомендуется щадящий режим обучения — минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей носит черты асоциального.

Необходима психотерапевтическая работа с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как «хулиганское» и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях. Родителям следует следить за соблюдением режима дня «гиперактивного» ребенка (время приема пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность. «Гиперактивные» дети чрезвычайно возбудимы, поэтому необходимо исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребенок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определенный промежуток времени. Важен выбор партнеров для игр — друзья ребенка должны быть уравновешенными и спокойными.

Медикаментозная терапия синдрома дефицита внимания/гиперактивности целесообразна при неэффективности немедикаментозных методов коррекции. Применяются психостимуляторы, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы и ноотропные препараты. В международной педиатрической неврологической практике эмпирическим путем установлена эффективность двух препаратов — антидепрессанта амитриптилина и риталина, относящегося к группе амфетаминов.

Препаратом первой очереди выбора в терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности является метилфенидат (риталин, центедрин, мередил). Положительный эффект метилфенидата отмечается у 70-80% детей. Препарат назначается однократно утром в дозе 10 мг (1 таблетка), однако суточная доза может достигать 6 мг/кг. Терапевтический эффект наступает быстро — в течение первых дней приема. Несмотря на высокую эффективность метилфенидата, имеются ограничения и противопоказания к его применению, связанные с частыми побочными эффектами. К последним относятся задержка роста, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита и массы тела, провокация тиков, диспепсические нарушения, сухость во рту и головокружение. К препарату может развиться привыкание. Противопоказаниями к приему препарата являются возраст ребенка меньше 6 лет, выраженные состояния тревоги и ажитации, а также наличие семейной отягощенности по тикам и синдрому Туретта. К сожалению, метилфенидат отсутствует на российском фармацевтическом рынке.

В отечественной педиатрической практике шире используется препарат амитриптилин, обладающий меньшим числом побочных эффектов. Амитриптилин назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сут, детям старше 7 лет — в дозе 25-50 мг/сут. Начальная доза препарата составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Эффективность амитриптилина при лечении детей с синдромом дефицита внимания составляет 60%. Единичные отечественные исследования доказывают также эффективность применения ноотропных препаратов (ноотропила, пирацетама и инстенона) в терапии детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Н.Н. Заводенко и соавт. наблюдали положительный эффект инстенона у 59% больных. Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 мес. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти. Наибольший эффект в лечении синдрома дефицита внимания/гиперактивности достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями) и медикаментозной терапии.

Читать ещё:  Значение современной биологии

Особенности обучения детей с СДВГ

Принимая во внимание неуклонный рост числа детей и подростков с синдромом дефицита внимания во всем мире и мнение специалистов о том, что учащиеся с данным диагнозом часто страдают от школьной дезадаптации, в настоящее время остро встает вопрос о специфике обучения таких детей, о подготовке психологов и педагогов для работы с ними.

Уникальные характеристики учащихся с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью могут затруднить для них и процесс обучения, и формирование позитивной самооценки, и возможность выражать себя и приобретать определенные учебные навыки. В то же время учет таких особенностей может стать основой для эффективного обучения, и ответственность за поиск методов обучения, способствующих раскрытию потенциала этих учащихся, лежит на взрослых, которые по роду своей деятельности взаимодействуют с гиперактивными детьми. Для этого педагогам желательно либо иметь дополнительное психологическое образование (курсы переподготовки), либо сотрудничать с психологом, который будет направлять работу учителя, поможет выработать приемы взаимодействия в группе детского сада или в классе. Причем психологам также желательно в рамках повышения квалификации (хотя бы один раз в пять лет) пройти не только теоретический курс, включающий информирование о физиологических и психологических особенностях детей с СДВГ, но и методический тренинг, который поможет им в дальнейшем эффективно работать с детьми, педагогами и родителями.

Как успокоить гиперактивного ребенка

Перед родителями в момент сильной перевозбуждённости ребёнка возникает задача успокоить его. В начале, необходимо постараться поменять обстановку. Это может быть просто смена помещения, в котором он находится, или может быть просто достаточно дать ему воды. Физические контакты также играют очень большую роль, простые объятия зачастую дают эффективный результат в лечении.

Для устранения беспокойного сна ребёнку необходимо принимать расслабляющие водные процедуры. В состав таких процедур включён экстракт хвойных растений, предварительно убедитесь, что у вашего малыша нет аллергии на эти препараты. Перед сном можно почитать детские рассказы либо посмотреть иллюстрации к книге. Регулярный массаж и спокойная музыка даст возможность вашему чаду быстро успокоиться и уснуть.

Когда нужно снизить гиперактивность ребёнка максимально быстро, родителям придётся проявить смекалку, придумывая различные игры, которые непременно успокоят ребёнка. Например, одной из самых популярных игр, которые советуют психологи, является «Пульт». Необходимо нарисовать пульт управления и, нажимая на различные «кнопки», говорить: «Выключаю звук» или «Включаю замедление».

Совместные игры – основа для успокоения ребёнка. Можно просто попросить ребёнка сосчитать от 1 до 20 и наоборот. Маленьким детям можно предложить показать, как мычит корова, квакает лягушка и так далее.

Подводя итог, стоит отметить самые необходимые моменты воспитания гиперактивных детей:

1. Чёткие постановки задачи. Чем короче предложение, тем лучше ребёнок его воспринимает. Избегайте длинных формулировок.
2. Проявляйте последовательность. Нельзя выдавать детям все домашние дела сразу. Только по мере их выполнения.
3. Контроль над временными рамками позволит избежать неожиданных проявлений гиперактивности. Предупреждайте своё чадо обо всех своих намерениях как минимум за 5 минут.
4. Соблюдайте расписание.
5. «Позитивная модель» воспитания. Хвалите ребёнка за каждые его значительные и малые успехи.
6. Направьте энергию ребёнка в нужное русло. Необходимо помочь ребёнку в выборе хобби. Оно позволит ему расходовать свою огромную энергию в нужном направлении.

Придерживаясь данных рекомендаций, можно помочь ребёнку быстро и эффективно снять симптомы гиперактивности. Однако стоит помнить, что принятие любых медицинских препаратов должно быть согласовано и рекомендовано лечащим специалистом. СДВГ у детей довольно распространённое явление, главное что требуется от родителей – это сохранение спокойствия и терпение.

Прогноз лечения

Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания/гиперактивности (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного. Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности может быть достигнута только при условии раннего обнаружения симптомов СДВГ у ребенка и заинтересованности в сотрудничестве семьи, школы и общества.

Психоз: виды и классификация

Существует несколько различных подходов к классификации видов психозов. Наиболее точная систематизация этих расстройств основана на принципе подразделения их на группы в зависимости от этиологических причин и условий их возникновения, патогенетическим механизмам развития недуга. Так, возникшие психозы классифицируют на виды:

• эндогенные – состояния, которые развились при поражении, дефектах, заболеваниях внутренних органов при отсутствии повреждений головного мозга;
• экзогенные – недуги, которые манифестировали в результате негативного воздействия внешних факторов, например: интоксикаций.

К эндогенным видам психозов относятся:

• маниакально-депрессивный, также именуемый биполярное аффективное расстройство или эндогенная депрессия;
• сенильные – острое нарушение психической деятельности у людей старческого возраста;
• шизофренические – глубокое расстройство личности, характеризующееся существенным искажением мышления и нарушением восприятия с присутствием у больного ощущения воздействия посторонних сил;
• циклоидные, характеризующиеся постоянной резкой переменой настроения, стремительным изменением двигательной активности;
• симптоматические – состояния, вызванные прогрессированием основного соматического недуга.

Также существует и синдромальная классификация психозов – разделение расстройств на виду в зависимости от доминирующих у больного симптомов. Согласно такому подразделению наиболее распространенными формами психозов являются параноидальные, ипохондрические, депрессивные, маниакальные, депрессивно-параноидные, депрессивно-ипохондрические виды расстройств.

Принято также подразделять психозы на виды:

• органические – расстройства, стартовавшие после травматических поражений головного мозга, нейроинфекций и иных болезненных состояний структур черепной коробки, включая новообразования;
• функциональные – состояния, возникшие при воздействии внешних психотравмирующих факторов.

По интенсивности симптомов и по темпам их развития психиатры выделяют виды психозов:

• реактивные – обратимая патология психики, которая стартовала в результате воздействия интенсивных длительно действующих психотравмирующих факторов;
• острые – патологическиедефекты психики, которые развились внезапно и стремительно.

В рамках данной статьи отсутствует возможность описать все существующие и изученные виды психотических расстройств, которые имеют специфические симптомы и возникают по установленным закономерным причинам. Однако укажем, что наиболее распространенными видами психозов являются:

• металкогольные, которые подразделяют на делирии (белую горячку), галлюцинозы (острый, подострый, хронический), бредовые состояния (бред преследования и паранойя), энцефалопатии (Гайя-Вернике, Корсаковский психоз, псевдопаралич) и патологическое опьянение (эпилептоидная и параноидная формы);
• расстройства, которые сформировались вследствие употребления наркотических веществ и токсикомании, такие как: гашишные психотические расстройства, имеющие маниакальное, галлюцинаторно-параноидное, депрессивно-ипохондрическое содержание; психотические эпизоды при употреблении ЛСД, фенамина; кокаиновые, амфетаминовые психозы и прочие;
• травматические – нарушения психики, которые возникают в остром, отдаленном и позднем периоде после травм черепно-мозговых структур или повреждения органов ЦНС;
• сенильные – грубые изменения в психической сфере, возникающие у людей преклонного возраста;
• маниакально-депрессивный – аномалия, для которой характерно наличие депрессивных включений и эпизодов мании;
• эпилептические –иктальные, постиктальные и интериктальные виды;
• послеродовые психические расстройства;
• сосудистые – психопатологические состояния, связанные с болезнетворными сосудистыми процессами;
• шизофренические – анормальные состояния психики, которые подразделяют на аффективные, бредовые, галлюцинаторные (чаще – псевдогаллюцинаторные), гебефренные, кататонические, онеройдные помрачения сознания;
• истерические – расстройства, подразделяемые на синдром бредоподобного фантазирования,псевдодеменцию (ложное слабоумие), синдром регресса психики (явление «одичания»), пуэрилизм (проявление детскости у взрослых пациентов), психогенный ступор, синдром Ганзера (синдром «мимоговорения»).

Психоз: фазы расстройства

Как правило, психозы имеют периодическое течение с внезапно или закономерно возникающими приступами. Однако психотические патологии могут и хронифицироваться, приобретая непрерывное течение с постоянной демонстрацией симптомов.

К фазам любых видов психоза относятся:

• продромальная стадия – период от манифестации однократных симптомов до их последующей постоянной демонстрации;
• стадия нелеченного психоза –промежуток от начала постоянной демонстрации симптомов психоза до момента начала лечения заболевания;
• острая фаза – стадия, для которой характерен пик болезни и наблюдается максимальная интенсивность симптомов расстройства;
• резидуальная фаза – стадия снижения интенсивности симптомов психоза, длящаяся несколько лет.

Коррекция и лечение синдрома Дауна

Излечение хромосомной аномалии на сегодняшний день невозможно, однако систематическое медицинское наблюдение и корректирующая помощь детям с синдромом Дауна позволяют добиться успехов в их развитии, социализации и приобретении ими трудовых навыков.

У большинства больных с синдромом Дауна имеются нарушения интеллектуального развития - как правило, умственная отсталость легкой или средней степени. Моторное развитие детей с синдромом Дауна отстает от сверстников так же имеет место системное недоразвитие речи. В нашем медицинском центре разработаны уникальные схемы реабилитационных мер для детей с синдромом Дауна, которые направлены на лечение задержки психического развития

и задержки речевого развития.

Для стимуляции и развития психических функций  мы применяем метод биоакустической коррекции головного мозга, физиотерапию, занятия ЛФК, транскраниальную микрополяризацию. В комбинации с занятиями на тренажерах биологически обратной связью (БОС). Для развития психо-речевых и коммуникативных навыков детям с синдромом Дауна необходимо занятия с нейропсихологом, логопедом. Важную роль играет психолого-педагогическая поддержка семей, где воспитываются «солнечные дети».

Во всех случаях дети с синдромом Дауна относятся к категории детей с особыми образовательными потребностями, поэтому нуждаются в дополнительной помощи учителей и социальных педагогов, использовании специальных образовательных программ, создании благоприятной и безопасной среды.

Прогноз и профилактика синдрома Дауна

Возможности обучаемости и социализации лиц с синдромом Дауна различны; они во многом зависят от интеллектуальных способностей детей и от усилий, прилагаемых родителями и педагогами. В большинстве случаев детям с синдромом Дауна удается привить минимальные бытовые и коммуникационные навыки, необходимые в повседневной жизни. Вместе с тем, известны случаи успехов таких пациентов в области изобразительного искусства, актерского мастерства, спорта, а также получения высшего образования. Взрослые с синдромом Дауна могут вести самостоятельную жизнь, овладевать несложными профессиями, создавать семьи. О профилактике синдрома Дауна можно говорить только с позиции уменьшения возможных рисков, поскольку вероятность рождения больного ребенка существует в любой паре. Акушеры-гинекологи советуют женщинам не откладывать беременность на поздний возраст. Прогнозировать рождение ребенка с синдромом Дауна призвано помочь генетическое консультирование семей и система пренатального скрининга.

Факторы риска рождения детей с синдромом Дауна

Рождение ребенка с синдромом Дауна не связано с образом жизни, этнической принадлежностью и регионом проживания родителей. Единственным достоверно установленным фактором, повышающим риск появление ребенка с синдромом Дауна, является возраст матери. Так, если у женщин до 25 лет вероятность рождения больного ребенка составляет 1:1400, к 35 годам уже 1:400, к 40 годам - 1:100; а к 45 - 1:35. Прежде всего, это связано со снижением контроля за процессом деления клеток и увеличением риска нерасхождения хромосом. Однако, поскольку частота родов у молодых женщин в целом выше, то, по статистике, 80% детей с синдромом Дауна рождается от матерей в возрасте до 35 лет. По некоторым данным, возраст отца старше 42-45 лет также увеличивает риск развития синдрома Дауна у ребенка.

Известно, что при наличии синдрома Дауна у одного из однояйцовых близнецов, эта патология в 100% случаев будет иметься у другого. Между тем, у разнояйцовых близнецов, а также братьев и сестер, вероятность такого совпадения ничтожно мала. Среди прочих факторов риска – наличие в роду лиц с синдромом Дауна, возраст матери моложе 18 лет, носительство транслокации одним из супругов, близкородственнные браки, случайные события, нарушающие нормальное развитие половых клеток или зародыша.

Благодаря проведению преимлантационной диагностики, зачатие с помощью ВРТ (в т. ч. экстракорпорального оплдотворения) значительно снижает риск рождения ребенка с синдромом Дауна у родителей из групп риска, однако полностью не исключает такой возможности.

Симптомы синдрома Дауна

Вынашивание плода с синдромом Дауна сопряжено с повышенным риском выкидыша: самопроизвольное прерывание беременности случается примерно у 30% женщин на сроке 6-8 недель. В остальных случаях дети с синдромом Дауна, как правило, рождаются доношенными, но имеют умеренно выраженную гипоплазию (массу тела на 8-10% ниже средней). Большинству детей с синдромом Дауна свойственны типичные внешние признаки, позволяющие предположить наличие патологии уже при первом осмотре новорожденного неонатологом. У детей с синдромом Дауна могут быть выражены все или некоторые из физических характеристик, описанных ниже.

80-90% детей с синдромом Дауна имеют черепно-лицевые дизморфии: уплощенное лицо и переносицу, брахицефалию, короткую широкую шею, плоский затылок, деформацию ушных раковин; новорожденные – характерную кожную складку на шее. Лицо отличается монголоидным разрезом глаз, наличием эпикантуса (вертикальной складки кожи, прикрывающей внутренний угол глаза), микрогенией, полуоткрытым ртом часто с толстыми губами и большим высунутым языком (макроглоссией). Мышечный тонус у детей с синдромом Дауна обычно понижен; имеет место гипермобильность суставов (в т. ч. атланто-аксиальная нестабильность), деформация грудной клетки (килевидная или воронкообразная).

Характерными физическими признаками синдрома Дауна служат кроткие конечности, брахидактилия (брахимезофалангия), искривление мизинца (клинодактилия), поперечная («обезьянья») складка на ладони, широкое расстояние между 1 и 2 пальцами стоп (сандалевидная щель) и др. При осмотре детей с синдромом Дауна выявляются белые пятна по краю радужки (пятна Брушфильда), готическое (аркообразное нёбо), неправильный прикус, бороздчатый язык.

При транслокационном варианте синдрома Дауна внешние признаки проявляются отчетливее, чем при простой трисомии. Выраженность фенотипа при мозаицизме определяется долей трисомных клеток в составе кариотипа.

У детей с синдромом Дауна чаще, чем у других в популяции встречаются ВПС (открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, тетрада Фалло и др.), косоглазие, катаракта, глаукома, тугоухость, эпилепсия, лейкоз, пороки ЖКТ (атрезия пищевода, стеноз и атрезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Гиршпрунга), врожденный вывих бедра. Характерными дерматологическими проблемами пубертатного периода являются сухость кожи, экзема, угревая сыпь, фолликулит.

Дети с синдромом Дауна относятся к часто болеющим; они тяжелее переносят детские инфекции, чаще страдают пневмониями, средними отитами, ОРВИ, аденоидами, тонзиллитом. Слабый иммунитет и врожденные пороки являются наиболее вероятной причиной гибели детей в первые 5 лет жизни.

Пациенты с синдромом Дауна склонны к развитию ожирения, запоров, гипотиреоза, гнездной алопеции, рака яичка, раннему началу болезни Альцгеймера и др. Мужчины с синдромом Дауна, как правило, бесплодны; фертильность женщин заметно снижена ввиду ановуляторных циклов. Рост взрослых больных обычно на 20 см ниже среднего. Продолжительность жизни составляет около 50-60 лет.

Диагностика синдрома Дауна

Для дородового выявления синдрома Дауна у плода предложена система пренатальной диагностики. Скрининг I триместра проводится на сроке беременности 11-13 недель и включает выявление специфических УЗИ-признаков аномалии и определение уровня биохимических маркеров (ХГЧ, РАРР-А) в крови беременной. Между 15 и 22 неделями беременности выполняется скрининг II триместра: акушерское УЗИ, анализ крови матери на альфа-фетопротеин, ХГЧ и эстриол. С учетом возраста женщины рассчитывается риск рождения ребенка с синдромом Дауна (точность - 56-70%; ложноположительные результаты - 5%).

Беременным из группы риска по рождению ребенка с синдромом Дауна предлагается прохождение пренатальной инвазивной диагностики: биопсии хориона, амниоцентеза или кордоцентеза с кариотипированием плода и консультация медицинского генетика. При получении данных за наличие у ребенка синдрома Дауна решение вопроса о пролонгации или прерывании беременности остается за родителями.

Новорожденные с синдромом Дауна в первые дни жизни нуждаются в провдении ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости для раннего выявления врожденных пороков развития внутренних органов; осмотре детского кардиолога, детского хирурга, детского офтальмолога, детского травматолога-ортопеда.