Гипертрофическая кардиомиопатия: причины, симптомы и лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия - это заболевание, при котором сердечная мышца (миокард) становится аномально толстой или гипертрофированной. Это утолщение сердечной мышцы значительно усложняет работу сердца по перекачиванию крови. Гипертрофическая кардиомиопатия может также негативно влиять на состояние электрической системы сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия часто остается не выявленной, так как у многих пациентов протекает бессимптомно. Симптомами этой патологии являются: одышка, нарушения ритма, вплоть до развития угрожающих жизни состояний (аритмий).

Симптомы включают в себя следующее:

• одышка, особенно во время физических упражнений или напряжения;
• боль в груди, особенно во время физических упражнений;
• обмороки, особенно во время физических упражнений;
• головокружение;
• усталость;
• учащенное сердцебиение.

Причины развития болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия как правило, вызвана генными мутациями. Считается, что эти мутации заставляют сердечную мышцу расти аномально толстой. У людей с гипертрофической кардиомиопатией также обнаруживается измененное расположение мышечных волокон сердца. А клетки в волокнах перестают сокращаться синхронно, что часто приводит к нарушениям ритма сердечных сокращений.

Тяжесть гипертрофической кардиомиопатии колеблется в широких пределах. Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией имеют форму заболевания при которой значительно увеличивается межжелудочковая перегордка (перегородка между двумя нижними камерами сердца), что и затрудняет кровоток. Это состояние носит название гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.

Другой распространенной формой заболевания является кардиомиопатия без существенных препятствий потоку крови. Однако в данном случае страдает эластичность сердечной мышцы, миокард становится жестким, что снижает количество крови выбрасывемое сердцем в сосудистую систему с каждым сокращением.Данная форма носит название необструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

Факторы риска

Гипертрофической кардиомиопатии подвержены мужчины и женщины в равной степени.

Заболевание передается, как правило, по наследству. Существует 50% вероятность того, что дети тех, кто страдает гипертрофической кардиомиопатией будет наследовать генетическую мутацию приводящую впоследствии к развитию заболевания. Братья и сестры тех, кто страдает гипертрофической кардиомиопатией, также подвержены риску. Как следствие, близким родственникам тех, кто страдает гипертрофической кардиомиопатией, настоятельно рекомендуется обратиться к врачу для исключения заболевания.

Жалобы

У многих людей гипертрофическая кардиомиопатия не вызывает серьезных проблем со здоровьем. Тем не менее, в некоторых случаях, данная патология может вызвать серьезные неудобства, такие как одышка, боль в груди или обморок.

Людей с гипертрофической кардиомиопатией высока вероятность развития опасных нарушений сердечного ритма (аритмий), таких как желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков. Эти нарушения ритма могут привести к внезапной сердечной смерти. Гипертрофическая кардиомиопатия является основной причиной смерти, людей в возрасте до 30 лет. К счастью, таких смертей не очень много.

Возможные осложнения гипертрофической кардиомиопатии включают в себя:

1. Аритмии. Утолщение сердечной мышцы, а также аномальное расположение клеток сердца, может нарушать нормальное функционирование электрической системы сердца, в результате чего наблюдается учащенное или неритмичное сердцебиение. Фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков – самые распространенные среди аритмий, которые могут быть вызваны гипертрофической кардиомиопатией.
2. Самое страшное осложнение гипертрофической кардиомиопатии - это внезапная смерть от остановки сердца из-за желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. К сожалению, это состояние трудно предсказать. Если у вас бывают обмороки, сильное головокружение или длительное сердцебиение, вы должны не откладывать визит к врачу и обратиться за медицинской помощью.
3. Затрудненный приток крови. У многих людей, утолщенный миокард вызывает замедление кровотока, увеличивая нагрузку на сердце. Это может привести к одышке при физической нагрузке, боли в груди, головокружению и обморокам.
4. Проблемы с митральным клапаном. Утолщение сердечной мышцы может снижать объем левого желудочка, уменьшая свободное пространство для крови, что в свою очередь заставляет возвращаться кровь через митральный клапан обратно в предсердие. Это называется регургитацией митрального клапана. Регургитация митрального клапана может привести к другим осложнениям, таким как сердечная недостаточность или аритмии.
5. Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность означает, что ваше сердце не может перекачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности организма. Утолщенная сердечная мышца при гипертрофической кардиомиопатии в конечном итоге становится слишком жесткой, чтобы работать эффективно, что приводит к одышке и сердечной недостаточности.
6. Дилатационная кардиомиопатия. С течением времени, гипертрофированная сердечная мышца, которая сначала стала жесткой, теряет упругость и становится слабой и растягивается. Объем желудочка увеличивается, но «больная» мышца уже не в состоянии адекватно перекачивать кровь. Результатом является сердечная недостаточность.

Диагностика

1. Эхокардиограмма (УЗИ сердца) -это наиболее распространенный тест для диагностики гипертрофической кардиомиопатии. С помощью эхокардиограммы врач может увидеть толщину вашей сердечной мышцы, является ли поток крови нарушенным, и состояние клапанов вашего сердца.Эхокардиограмма использует звуковые волны для получения изображения сердца. Эхокардиография позволяет врачу увидеть сердце в движении – когда сокращаются желудочки, открываются и закрываются клапаны.

   Типы эхокардиограммы включают в себя:

   • Трансторакальная эхокардиография. Это стандартный эхокардиограмма. Врач УЗД работает с помощью датчика УЗ волн, перемещая его по поверхности грудной клетки. Датчик обнаруживает звуковые волны, отраженные от сердца. Компьютер преобразует их в движущиеся изображения на мониторе.
   • Чреспищеводная эхокардиография. При этом типе эхокардиографии, гибкая трубка, содержащая датчик, проводится в пищевод. Оттуда можно получить более детальные изображения вашего сердца. Ваш лечащий врач может назначить чреспищеводную эхокардиографию если трудно получить ясную картину вашего сердца во время стандартного УЗИ.
2. Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот тест фиксирует электрическую активность вашего сердца. Это делается с целью выявления аномальных электрических сигналов, которые могут возникнуть в результате утолщения сердечной мышцы.
3. Холтеровское мониторирование. Это простое исследование при котором ЭКГ непрерывно записывается в течение одного или двух дней. Он используется для обнаружения ненормального сердечного ритма.
4. Коронарография. Иногда, для исключения другой патологии сердца врач может использовать этот тест. Катетер через прокол вставляется в артерию на бедре. Потом аккуратно проводится к камерам сердца под руководством рентген-аппарата, который показывает в реальном времени изображения вашего сердца.
5. МРТ сердца. Сердечная магнитно-резонансная томография (МРТ) - это метод получения изображения, используя магнитные поля и радиоволны. МРТ сердца часто используется в дополнение к эхокардиографии, особенно если эхокардиографические данные не являются окончательными.
6. Вопрос о генетическом исследовании определяет врач в каждом конкретном случае.

Если у вас родители, родные братья и сестры, или дети - страдают гипертрофической кардиомиопатией, эксперты рекомендуют, чтобы вы регулярно обследовались на наличие признаков этого состояния у вас.

Рекомендация заключается в том, чтобы выполнять эхокардиографию (УЗИ сердца) и электрокардиограмму один раз в год. С течением времени эту диагностику можно проходить 1 раз в 5 лет.

Лечение

Цели лечения гипертрофической кардиомиопатии - облегчение симптомов и профилактика внезапной сердечной смерти у лиц с высокой степенью риска.

Варианты лечения гипертрофической кардиомиопатии разнообразны.

Резекция межжелудочковой перегородки

1. Лечение препаратами. Различные медицинские препараты помогают расслабить миокард и привести к замедлению ЧСС так, что сердце начинает работать более эффективно. В настоящее время распространены бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические препараты.
2. Резекция межжелудочковой перегородки. Это открытая операция на сердце, при которой хирург удаляет часть утолщенной межжелудочковой перегородки. Данная операция улучшает кровоток и снижает митральную регургитацию. Ее используют, если препараты не облегчают симптомы.
3. Электрическая абляция – процедура, при которой токами низкой частоты разрушаются зоны в сердечной мышце, участвующие в развитии нарушений ритма сердечных сокращений. Редко во время данной манипуляции появляется необходимость в установке искусственного водителя ритма, регулирующего частоту сокращений сердца. В наше время этот вид лечения очень распространен.
4. Установка искусственного водителя ритма – процедура, выполняемая под местной анестезией и заключающаяся в подкожной установке аппарата регулирующего частоту сердечных сокращений. Часто используется у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, для которых риск открытой операции на сердце очень высок.
5. Установка дефибриллятора – манипуляция, похожая на установку искусственного водителя ритма, но в данном случае действие дефибриллятора направлено на восстановление нормальной частоты сердечных сокращений при развитии жизнеугрожающих нарушений ритма.

Кандидатами для хирургического лечения могут быть лица:

• перенесшие остановку сердца;
• один или более членов семьи которых умерли внезапной смертью вследствие гипертрофической кардиомиопатии;
• с необъяснимыми обмороками;
• с крайне сильным утолщением стенки левого желудочка.

Рекомендации

Среди рекомендаций врача могут быть:

• отказ от курения;
• снижение массы тела (поддержание адекватного веса предотвращает чрезмерную нагрузку на сердце);
• употребление пищи с ограничением поваренной соли;
• разработка оптимальной программы физических нагрузок;
• ограничение употребления алкоголя (Чрезмерное употребление алкоголя может вызвать нарушения сердечного ритмов, такие как
• фибрилляция предсердий).

Преодоление трудностей

Диагноз - гипертрофическая кардиомиопатия – не вызывает положительных эмоций. Однако причиной депрессии тоже служить не должен. Кардиомиопатия – излечимое заболевание, метод терапии зависит от его типа и степени тяжести.

Потому что гипертрофическая кардиомиопатия наследуется, оно не может быть предотвращено. Тем не менее, врачи и ученые узнают больше о генетических мутациях, которые вызывают данное заболевание. И важно определить это состояние как можно раньше, чтобы лечение и профилактика осложнений оказали существенную помощь вашему здоровью.

Симптомы при ГКМП у кошек

Симптоматика данного заболевания у кошек существенно варьирует от явной до скрытой и проявляющейся лишь в гибели животного. Мы разделим все вероятные клинические проявления данного заболевания на несколько групп:

Асимптоматическое течение: у животного нет никаких проявлений, ведет свойственную его полу, возрасту, темпераменту жизнь. N.B.: Если Ваше животное чувствует себя хорошо, но является представителем породы группы риска, то следует проводить скриннинговые исследования по меньшей мере 1 раз в год до 5-6 летнего возраста, для ранней диагностики развивающегося заболевания.

Умеренно клиническое проявление включат в себя: осложненное дыхание, потеря сознания, быстрая утомляемость и малая выносливость.

Застойная сердечная недостаточность: тяжелое дыхание в покое, сильная экскурсия грудной клетки и акцент на работе мышц брюшного пресса во время дыхания, не приемлет нагрузок, цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек. В этой группе встречается особая форма течения заболевания – выгорающая гипертрофическая кардиомиопатия. Данному течению свойственно латентное развитие, с компенсированными клиническими проявлениями первичной болезни в течении многих лет. Обычно эти животные характеризуются флегматичностью, пассивностью, редкими и непродолжительными периодами двигательной активности. Вследствие процессов ремоделирования миокарда происходит гибель кардиомиоцитов и замена их соединительной тканью, что приводит к патологическому истончению утолщенной стенки и снижению ее сократительной способности. Описанная стадия характеризуется высокой смертностью, почти полной необратимостью болезни.

Тромбоэмболия: приступ болезненности, сопряженный с потерей чувствительности и охлаждением конечностей (чаще всего задних).

Внезапная гибель. Встречается редко.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек

На сегодняшний день самым надежным методом для постановки диагноза ГКМП является эхокардиография (УЗИ сердца, ЭхоКГ). Также нельзя исключать рентгенографию (выявление признаков отека легких и выпота жидкости в грудную полость; дифференциация от других патологий со схожей симптоматикой), электрокардиографию\ЭКГ (растяжение камер сердца, фиброз миокарда приводит к изменению нормального прохождения импульса через сердечную ткань), измерение давления, биомаркеры (NTproBNP, Trр I и др.).\

Симметричное утолщение стенок миокарда

На Эхокардиограмме изображено симметричное утолщение стенок, формирующих полость левого желудочка и приводящих к уменьшению внутреннего его объема.

Общий вид дилатированного левого предсердия и утолщенных стенок левого желудочка.

На видео допплерографически выявляются регургитационные потоки, образуемые митральным клапаном на фоне систолической активности утолщенной межжелудочковой перегородки. Высокоскоростной поток через измененный выводящий тракт левого желудочка захватывает одну из створок атриовентрикулярного клапана.

Лечение ГКМП кошек

На данный момент нет однозначно доказанных медикаментов для лечения асимптоматического течения, поэтому за таким животным необходимо наблюдать и систематически проводить ЭхоКГ. В группах умеренного клинического проявления и застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение препаратов:

• влияющих на частоту сердечных сокращений, способность миокардиальной мышцы расслабляться;
• снижающих пост- и преднагрузку, расслабляющих периферическое кровеносное русло;
• влияющих на свертываемость крови, предупреждающие тромбооразование;
• усиливающих сократительную способность миокарда, в редких случаях
• в обязательном порядке мочегонные.

В каждом отдельном случае препараты подбираются индивидуально, виду особенностей течения заболевания у конкретного животного.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии. У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев. Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек. К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох). При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой. Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.

Автор статьи:ветеринарный врач-кардиологОлейников Дмитрий Аркадьевич

Смотрите также:

Клинический случай лечения открытого артериального (Боталлов) протока у кота

Кот, 3 года, Тигрюша, метис, поступил в клинику с жалобами на утомляемость, одышку. До этого проходил лечение в сторонней клинике, однако, диагноз поставлен не был. Предварительный диагноз: дилатационная кардиомиопатия.

Отек легких у собак

Отек легких у собак встречается нередко, он не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает некоторые патологические процессы в организме животного.

Клинический случай лечения генерализованного перикардита у собаки

Собака Ларри, кобель, 6 лет, метис поступил в клинику с жалобами на слабость. При обращении в стороннюю клинику отмечен асцит. При обследовании отмечено скопление большого количества свободной жидкости в перикарде. Проведено отведение 1,5 л геморрагического экссудата.

Тромбоэмболия у кошек

Тромбоэмболия – это сопутствующее осложнение многих заболеваний, причиной которого является свёртывание крови в кровеносных сосудах и их полная или частичная закупорка тромбом. Тромб может перекрыть кровоток как крупных сосудов (аорта и лёгочная артерия), так и менее крупных (почечных, брыжеечных, плечевых, сосудов головного мозга), вследствие чего возникают ишемии тканей, вызывая серьёзные нарушения.

Причины развития болезни

Причины развития этой болезни пока изучены недостаточно, однако в ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП.  При этом доказано, что особенно предрасположенными к данной патологии являются представители следующих пород: мейн-кун, рэгдолл, сфинкс, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и возможно некоторые другие.

Полностью механизмы наследования этого заболевания пока не изучены, однако доказано, что, например, у породы мейн-кун ГКМП наследуется по аутосомно-доминантному типу. При этом за рубежом даже распространены специальные тесты (анализы крови) на предмет наличия у кошек этой породы соответствующих отклонений в генотипе. В Британии, например, каждый третий представитель породы мейн-кун положителен на ГКМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия является самым распространенным сердечным заболеванием у кошек, приводящее к риску внезапной  смерти у пораженных животных из-за дефектов, которые приводят к увеличению толщины мышцы левого желудочка. У кошек породы мейн-кун была обнаружена мутация в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула, связанная с повышенным риском развития ГКМП.  Сокращение количества белка, названного myomesin – один из белков, необходимых для нормального сокращения сердечной мышцы – было зафиксировано у Мейн-кунов с HCM.

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, при котором сердечная мышца становится нехарактерно плотной (в случае дистрофической кардиомипатии мышца истончается), и затрудняет эффективную работу сердца, что, в конечном счете, приводит к остановке сердца и/или эмболии (образование кровяных сгустков, тромбов).  Данная мутация может вызвать развитие заболевания и внезапную гибель животного в возрасте 4 лет или в более молодом возрасте у индивидуумов, которые несут две копии этой мутации (гомозиготы). У кошек с одной копией мутации в геноме средняя продолжительность жизни дольше, но все же у них тоже может развиться ГКМП.

В настоящее время разработан тест для определения в геноме кошки наличие этой мутации. Результаты теста следует интерпретировать следующим образом:

Результат теста	Статус ГКМП для кошки породы мейн-кун
N/N	Здорова
N/HCMmc	Присутствует одна копия мутации. У кошки существует вероятность развития ГКМП, в 1,8 раза превышающая вероятность развития ГКМП у кошки, у которой данная мутация не была обнаружена.
HCMmc/HCMmc	У кошки присутствуют 2 копии мутации. Вероятность развития ГКМП в 18 раз превышает вероятность развития ГКМП у кошек без мутации.

Симптомы кардиомиопатии

• Одышка — появляется преимущественно после энергичного времяпровождения или стрессовой ситуации, кошка начинает дышать приоткрыв рот.
• Высокая утомляемость — животное менее активно чем раньше, мало играет, много спит, проявляется внешняя слабость.
• Цианоз — посинение кожи на губах и рядом с носом, а также слизистой десен и внутри ушей.
• Отек легких (наблюдается одышка даже в покое)
• Увеличение сердца (по УЗИ).
• Скопление жидкости в грудной полости.
• Тромбоэмболия — образование тромбов и закупорка кровеносных сосудов.

За сочетанием последних симптомов как правило следует смерть. Некоторые симптомы можно диагностировать только при исследовании ветеринаром-кардиологом.

Скрытый убийца

Хотя HCM – наследственное заболевание, оно не проявляет себя при рождении котёнка. Вместо этого эта болезнь развивается в течение долгого времени. Развитие и серьезность HCM могут быть разными даже у животных, которые рождены в одном помёте. Эти изменения происходят из-за уникальных особенностей аутосомно-доминантного наследования, известного как «колебания» и «неполной пенетрантности». Часто колебания проявляются из-за половых различий.

Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления свободной жидкости в плевральной полости). Причем, коварство этой болезни заключается в том, что первым симптомом может явиться отек легких и/или смерть. В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка (дыхание с открытой пастью) и плохая переносимость нагрузок.

Одним из наиболее частых осложнений ГКМП, порой проявляющих на фоне абсолютного видимого благополучия кошки является тромбоэмболия. Расширение левого предсердия и застой крови приводит к повышению риска образования тромбов, которые в свою очередь приводят к закупорке жизненно важных сосудов и порой летальному исходу, особенно в случае запоздалого обращения за ветеринарной помощью. Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженный болевой синдром — кошка кричит и не встает на задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Чем быстрее пациент поступит в специализированную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток и минимизировать риск развития осложнений.

Ранняя диагностика кардиомиопатии

Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений.

Самым точным методом диагностики ГКМП является ЭХО-кардиография — ультразвуковое исследование сердца кардиологом. Однако в некоторых случаях важно также дополнительное проведение рентгенографии грудной клетки и электрокардиографии.

Во время ультразвукового обследования доктор проводит серию замеров и вычислений, получая при этом четкие объективные данные, исходя из которых, делается заключение — есть у пациента патология или нет, существует ли риск её развития в будущем.

Причем, учитывая повышенные риски, представителям описанных выше пород, особенно важно проходить подобное обследование. Доказательством особой важности этой проблемы является, например, тот факт, что в странах западной Европы законодательно запрещено использовать в разведении или на продажу кошек пород группы риска, которые не проходят регулярные обследования у кардиолога на предмет наличия ГКМП (HCM-screening tests). По результатам таких тестов (ЭХО-КГ) кошке выдается сертификат, подтверждающий отсутствие у нее признаков опасной патологии. Результаты подобных тестов признаются зарубежными коллегами. Как правило, подобные обследования у кошек-производителей проводятся ежегодно, начиная со второго года жизни.

Кроме того, если вы являетесь обладателем кошки одной из пород группы риска или иногда замечали у своего питомца (не важно какой породы) описанные выше симптомы и собираетесь делать общую анестезию (например, по поводу кастрации или стерилизации), крайне желательно перед наркозом пройти обследование у кардиолога на предмет отсутствия у Вашего питомца ГКМП. К сожалению не редкостью являются случаи серьезных осложнений (вплоть до отека легких и смерти) в послеоперационном периоде (первые 2 недели после наркоза) у пациентов со скрытой формой ГКМП.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

В случае если доктор все же выявляет у пациента ГКМП, не стоит отчаиваться. Существуют современные эффективные схемы лечения этого заболевания, особенно эффективные при выявлении болезни на ранней стадии. Препаратом выбора для таких пациентов являются, прежде всего, лекарства группы бета-блокаторов, также по необходимости назначаются препараты для профилактики тромбоэмболии, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ИАПФ и др. Однако важно помнить, что лечение должен назначать лечащий доктор по данным обследования, не стоит заниматься самолечением и увлекаться «народными средствами». Прием препаратов, должен носить постоянный характер, пациент обязательно должен показываться на назначаемые повторные осмотры и не прерывать назначенной схемы лечения.

Гипертрофическая кардиомиопатия и племенное дело

Крайне важно понимать, что если у кошки выявлена ГКМП, необходимо немедленно вывести её из планов на разведение и проверить всю линию, во избежание дальнейшего распространения патологии.

Вычленение HCM из генетической базы Мейн-кунов имеет предельное значение для последующего развития породы.

Классификация кардиомиопатий

Все кардиомиопатии различают по структурным изменениям в сердечной мышце.

Выделяют три основных типа:

1. Гипертрофический – увеличение левого желудочка и межжелудочковой перегородки с последующим развитием сердечной недостаточности.
2. Дилатационный – истончение стенок сердца и увеличение его в размерах, снижение нормального сокращения и уменьшение сердечного выброса.
3. Рестриктивный – ригидность стенок желудка (снижение эластичности) из-за развития фиброза тканей сердца.

Также встречаются сочетанные кардиомиопатии, которые могут объединять сразу несколько типов.

Причины кардиомиопатии

Иногда встречаются идиопатические кардиомиопатии, причины которых не выяснены. Однако чаще всего их связывают с наследственностью, также есть определенная предрасположенность у некоторых пород кошек – мейкунов, персов и регдоллов.

В развитии вторичной кардиомиопатии выделяют несколько предрасполагающих факторов:

• Инфекционные или вирусные заболевания в области сердца.
• Врожденные аномалии развития – к ним относят «бычье» (гигантское) сердце.
• Артериальная гипертензия.
• Легочные нарушения – чаще всего отек легких, который вызывает гипертрофическую кардиомиопатию.
• Амилоидоз (при рестриктивной кардиомиопатии) – нарушение белкового обмена с образованием и отложением в тканях патологического белка – амилоида.
• Гемохроматоз – или пигментированный цирроз, наследственное образование, при котором происходит нарушение обмена железа и его отложение в тканях.
• Эндокринные нарушения – гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы) и акромегалия (повышенная выработка гормона роста).
• Новообразования и лимфома.

Наличие ожирения и недостаточной физической нагрузки может являться предрасполагающим фактором, усугубляющим частоту возникновения сердечных осложнений.

Симптомы кардиомиопатии

Как и при многих заболеваниях, сердце достаточно долгое время может компенсировать нарушения и не вызывать клинических проявлений. Но с развитием патологии орган перестает справляться с повышенной нагрузкой.

Для стадий гипертрофической кардиомиопатии характерно появление шумов в сердце, наличие одышки – сначала при активных физических нагрузках. Затем при минимальных нагрузках и в покое. Дыхание частое, язык высунут.

Кардиомиопатия у кошек: симптомы и лечение болезни

Причем наиболее остро проявляются респираторные симптомы у кошек с малой подвижностью. Бывают случаи, когда единственным проявлением данного вида патологии проявляется только в виде летаргии (длительного болезненного сна) и анорексии.

Для дилатационной миопатии характерно:

• Застойные явления в большом круге  кровообращения – выражаются в увеличении печени и селезенки, асците.
• Отек легких – и как следствие, нарушение дыхания – кашель, одышка, вялость.

При рестриктивном типе наблюдаются повышенная утомляемость и одышка. Чаще всего протекает бессимптомно.

Диагностика кардиомиопатии

Даже без клинических признаков можно диагностировать кардиомиопатию у кошек при рутинном осмотре – аускультации. Тоны могут быть глухие, наблюдается асистолия (нарушение ритма) или ритм «галопа», а также шумы. При гипертрофическом типе отмечают систолические шумы, которые происходят из-за обратного втяжения митрального клапана во время систолы.

При рестриктивной недостаточности систолические шумы происходят из-за недостаточности митрального клапана.

Рентген – на снимке заметно увеличенная тень сердца и сглаживание сердечной талии. При вовлечении в процесс легких становятся заметны очаговые инфильтраты или отек легких.

ЭКГ – для гипертрофичекой кардиомиопатии будут характерные изменения из-за увеличения левого желудочка и смещения оси сердца, возможно прослеживание аритмии.

Для рестриктивного типа характерных проявлений на ЭКГ не обнаруживается. При дилатационной недостаточности отмечается фибриляция (частое, поверхностное и асинхронное сокращение) предсердий и нарушение проводимости.

Эхокардиография (УЗИ) – позволяет установить наличие гипертрофированной кардиомиопатии. Дифференциальной диагностикой служит утолщение межжелудочковой перегородки, размеры более 5,5 мм являются основанием поставить гипертрофию.

При дилатационной кардиомиопатии наблюдается истончение стенок на всем протяжении, а при рестриктивном – митральная недостаточность, резкая дилатация полостей предсердия и снижение эластичности стенок.

Обязательно сдается общий анализ крови и биохимия, чтобы оценить общее состояние животного и исключить наличие инфекционного заболевания.

Лечение кардиомиопатии

Все виды кардиомиопатий имеют сходное лечение которое направлено на нормализацию сердечного выброса, уменьшить застойные явление, снизить риск отека легких и держать под контролем аритмию. Также обязательно проводить терапию против тромбообразования.

Диета при сердечных патологиях предполагает снижение потребления поваренной соли. Ее рекомендуется полностью исключить из рациона. Полиненасыщенные жирные кислоты благоприятно влияют на работу сердца и снижают уровень холестерина в крови.

В пищу необходимо включать добавки с л-карнитином, который улучшает функционирование сердца. Также хорошее влияние оказывает добавление в рацион таурина – он в большой концентрации содержится в сердечной мышце и при развитии недостаточности требуется дополнительный прием данного нутриента.

Многие производители выпускают специальные лечебные корма для кошек с сердечно-сосудистой патологией, которые отвечают всем требованиям специальной диеты.

Медикаментозная терапия

Для снятия застойных явлений прописывают Фуросемид. Применяют его в случае опасности возникновения отека легких и острых застойных явлениях. При стабилизации состояния его дозировку снижают, оставляя несколько приемов в неделю. Если из-за применения мочегонных средств возникло обезвоживание, дополнительно назначают вливание 5% раствора глюкозы по 15 мл на килограмм веса в сутки.

Ингибиторы АПФ применяют для уменьшения гипертрофии желудочков и межжелудочковой перегородки. Наиболее частые применяемые препараты в ветеринарной практике – Эналаприл и Беназеприл.

Блокаторы кальциевых каналов уряжают сердцебиение, способствуя релаксации миокарды. Прописывают такие препараты Дилтиазем (30мг в день) и Кардизем (10мг/кг).

Бета-блокаторы применяют при выраженной тахикардии и при фиброзе мышцы (при рестриктивной кардиомиопатии). Используют у кошек чаще всего Атенолол.

Если как осложнение, возник отек легких или плевральный выпот, его трудно вылечить. При небольшом скоплении жидкости в плевральной полости, ее удаляют хирургическим способом. Также назначают максимальную дозу Фуросемида (4 мг/кг) и ингибиторов АПФ.

Кардиомиопатии требуют постоянной лекарственной поддержи и регулярный осмотров у ветеринара. Необходимо снизить количество стрессовых ситуаций у кошки, так как они могут провоцировать внезапную остановку сердца.

Профилактика кардиомиопатии

• Правильное питание – в пище должно быть достаточное количество таурина и калия, диета должна быть сбалансирована и не содержать избыточное количество жиров.
• Профилактика инфекционных заболеваний и своевременная вакцинация.
• Обязательно следует узнать у заводчика о наследственных заболеваниях родителей.
• Раз в полгода проходить профилактические осмотры у ветеринара.
• Ежегодное проведение УЗИ сердца начиная с 6-месяного возраста у пород кошек, склонных к кардиомиопатиям и при плохой наследственности.
• Медикаментозная поддержка при эндокринных нарушениях и гипертонии.

Видео и Иллюстрации

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Виды кардиомиопатий у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия на рентгенорамме

Гипертрофическая кардиомиопатия

Оставить комментарий

ДКМП — Дилатационная кардиомиопатия у кошек

Посмертный образец сердца у кошки, больной ДКМП. Обратите внимание на расширенные камеры и тонкие стенки желудочков.

Ангиокардиограмма кошки с дилатационной кардиомиопатией.

В конце 1980-х годов дефицит таурина был обнаружен как основная причина дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у кошек. С тех пор содержание таурина в коммерческих кошачьих диетах увеличилось, а клинически значимые формы ДКМП теперь является редкой сердечной болезнью у кошек. Поскольку ДКМП не развивается у всех кошек, которым давали диуретики при диете с дефицитом таурина, считается, что факторы, отличные от простого дефицита этой незаменимой аминокислоты, включают генетические факторы и возможную связь с истощением калия. Несмотря на наличие низких концентраций таурина в плазме у большинства кошек с ДКМП, фактически нет существенной разницы в концентрациях таурина миокарда у этих кошек по сравнению с таковыми у кошек с другими формами сердечных заболеваний.

Причина дилатационной кардиомиопатии у кошек

Дилатационная кардиомиопатия у некоторых кошек может быть конечной стадией другого метаболического нарушения миокарда, хронической или острой токсичности или инфекции. Доксорубицин, химиотерапевтический препарат, вызывает характерные для ДКМП гистологические поражения миокарда у кошек, а также у собак. Однако этот вид патологии кажется довольно устойчивым к развития клинической фазы дилатационной недостаточности миокарда.

ГКМП (Гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Некоторые кошки показывают эхокардиографические изменения, согласующиеся с диагнозом ДКМП, после получения кумулятивных доз от 170 до 240 мг/м².

Патогенез дилатационной кардиомиопатии у кошек

Патофизиологические особенности дилатационной кардиомиопатии у кошек сходны с патологическими характеристиками у собак. Отличительной чертой является низкая сократимость миокарда. Обычно все сердечные камеры расширены. Выявляется относительная недостаточность атириовентрикулярных клапанов, которая возникает вторично на фоне расширения камеры желудочка и атрофией папиллярных мышц. По мере уменьшения сердечного выброса активируются компенсаторные нейрогормональные механизмы, приводящие к увеличению объема сердца и клинических проявлений левосторонней или правосторонней застойной сердечной недостаточности или и той, и другой вместе. Аритмии и плевральный выпот также распространены у кошек с ДКМП.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии у кошек

ДКМП регистрируется у кошек всех возрастов, без особой восприимчивости к породе или полу. Клинические признаки часто расплывчаты и включают острое начало, анорексию, летаргию или одышку, а также комбинацию этих симптомов. Клинические признаки плохой функции желудочков обнаруживаются в сочетании с симптомом учащения дыхания. Усиление дыхательных движений, депрессия, обезвоживание и гипотермия являются частыми клиническими находками. Наполнение яремных вен кровью, ослабленный сердечный толчок, слабый бедренный пульс, тон галопа (обычно S3) и левый или правый апикальный систолический шум (митральной или трикуспидальной регургитации) являются частыми симптомами. Брадикардия и аритмии происходят часто, хотя у многих кошек выявляется нормальный синусовый ритм. Усиление легочных шумов и легочные хрипы могут быть выслушаны у некоторых кошек, однако плевральный выпот может заглушить эти аускультативные изменения, особенно в вентральных частях легких. Также могут быть клинические признаки артериальной тромбоэмболии.

Диагноз ДКМП у кошек

Генерализованная кардиомегалия с округлением сердечной верхущшки является общей рентгенографической находкой. Плевральный выпот распространен и, как правило, скрывает сердечную тень и наличие отека легких или венозного застоя. Гепатомегалия и иногда асцит могут быть обнаружены. На ЭКГ больных ДКМП кошек часто выявляются нарушения АВ-проводимости и аритмии.

Диагноз при дилатационной кардиомиопатии кошек

Окончательный диагноз лучше всего проводится на основе результатов эхокардиографии. Они аналогичны таковым у собак с ДКМП. Тромб может быть идентифицирован в левом предсердии. Неселективная ангиокардиография, когда постоянный катетер помещается в сердце и вводится рентгеноконтрастное вещество, которое высвобождается в кровоток сердца, является более инвазивной альтернативой эхокардиографии, также и для диагностической оценки других кардиомиопатий. Характерные ангиографические особенности включают генерализованное расширение камер сердца, атрофированные папиллярные мышцы, уменьшенный диаметр аорты и медленное время циркуляции. Осложнения процедуры, особенно у кошек с плохой функцией миокарда или декомпенсированной сердечной недостаточностью, включают рвоту и аспирацию, аритмии и остановку сердца.

Плевральный выпот у кошек с ДКМП обычно является модифицированным транссудатом, хотя иногда выявляется хилоторакс. Преренальная азотемия, умеренное увеличение активности ферментов печени и стрессовая лейкограмма — другие распространенные клинико-патологические находки. В связи с тромбоэмболизацией могут наблюдаться повышение активности сывороточных мышечных ферментов (тропонин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа), аномальный профиль свертывания крови и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Плазменное количественное определение таурина можно провести в некоторых коммерческих лабораториях. В случае, если это необходимо, из лаборатории должны быть получены конкретные инструкции по сбору образцов и рассылке. На концентрацию таурина в плазме влияет количество таурина в рационе, тип диеты и время отбора проб по отношению к корму. Однако концентрация таурина в плазме 20 нмоль/мл или менее у кошки с ДКМП считается диагностической для выявления дефицита таурина. Кошки с концентрацией таурина в плазме менее 60 нмоль/мл, вероятно, должны получать добавку таурина.

Лечение кошек с ДКМП

Гипотермия распространена у кошек с декомпенсированным течением ДКМП, поэтому при необходимости необходимо обеспечить внешние источники тепла для согревания животного. Плевральная жидкость удаляется путем торакоцентеза. Как только легочный отек контролируется, диуретиками, такими как фуросемид (1 мг/кг — 0,35 мл), данный препарат назначают перорально каждые 12 часов. Диуретики даются для стимулирования диуреза, как описано ранее относительно ГМКП. Венодитатор нитроглицерин может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких. Вазодилататоры (например, Беназеприл табл. по 5 мг перорально каждые 24 часа или пимобендан табл. 1.25 мг перорально каждые 12 часов) могут помочь максимизировать сердечный выброс, хотя и с риском артериальной гипотензии. Кровяное давление, гидратация, почечная функция, баланс электролитов и периферическая перфузия должны контролироваться постоянно.

Внутривенные инъекции дигоксина также использовался первоначально у кошек с декомпенсированной ДКМП. Амринон является положительным инотропным агентом с периферическими вазодилатирующими свойствами, хотя точная доза для кошек не установлена. Дигоксин перорально является положительным инотропным лекарственным средством, выбранным для поддерживающей терапии. Обычно используют дигоксиновые таблетки, потому что многие кошки не любят вкус сиропа дигоксина. Токсичность может легко возникать, особенно если другие препараты используются одновременно, поэтому требуется периодическая оценка сывороточных уровней дигоксина.

Фуросемид и сосудорасширяющие средства могут уменьшить сердечный застой и ускорить развитие кардиогенного шока у кошек с ДКМП. Изотонический солевой раствор с 5% -ной декстрозой в соотношении 1 к 1 или другими низко-натриевые растворы можно давать внутривенно при дозах 20-35 мл/кг/сут несколько раз в день или путем постоянной инфузии. Может потребоваться добавление калия. Жидкость можно вводить подкожно, если это необходимо, хотя абсорбция жидкостей из внесосудистого пространства может быть нарушена.

Долгосрочное лечение кошек, которые выживают при острой сердечной недостаточности, включает пероральные препараты пимобендан, фуросемид, ингибитор АПФ, дигоксин, аспирин (или варфарин) и добавку таурина или диету с высоким содержанием таурина. Добавка таурина в дозе 250-500 мг перорально каждые 12 часов, следует назначать как можно скорее у кошек с низкой или нормальной концентрацией таурина в плазме. Таурин доступен в капсулах по 500 мг из магазинов спортивного и здорового питания. Поскольку клиническое улучшение обычно начинается не через 1 — 2 недели приема таурина, жизненно важно поддерживать сердечное лечение. Обычно применяют терапию аспирином или варфарином для снижения риска тромбоэмболии. Эхокардиографические данные об улучшенной систолической функции наблюдаются у большинства кошек в течение 6 недель после начала приема таурина. Лекарственная терапия может стать ненужной у некоторых кошек через 6-12 недель, хотя рекомендуется, чтобы разрешение плеврального выпота и отек легких подтверждалось рентгенографически, прежде чем перестать давать лекарства кошке. Когда эхокардиографические показатели систолической функции находятся на уровне или близки к норме, количество таурина может быть уменьшено, а терапия в конечном итоге прекращена, пока кошка ест рацион, который, как известно, поддерживает адекватную концентрацию таурина в плазме крови (например, большинство хороших коммерческих кормвов). Считается, что сухие диеты с 1000 до 1200 мг таурина на килограмм сухой массы и консервированные диеты с 2000 до 2500 мг таурина на килограмм сухого веса поддерживают нормальные концентрации таурина в плазме крови у взрослых кошек. Также рекомендуется рекомендовать повторную оценку концентрации таурина в плазме через 2-4 недели после прекращения приема препарата. При ДКМП, обусловленной недостаточностью таурина у кошек, которые выживают через месяц после постановки первоначального диагноза, часто можно отлучить от всех или большинства лекарств, за исключением таурина. Известно, что у этих кошек 50% шансов прожить на 1 год. Прогноз для кошек, больных ДКМП, не связанной с таурином или тех, которые не реагируют на терапию таурином, очень плохой. Тромбоэмболия у кошки с ДКМП является серьезным и абсолютно неблагоприятным признаком.

КАРДИОМИОПАТИЯ: ПРИЧИНЫ

Этиология развития кардиомиопатии изучена современными медиками не досконально.

Одними из возможных причин кардиомиопатии считаются:наследственная предрасположенностьвирусные инфекциинарушения эндокринной регуляции или иммунной системы

КАРДИОМИОПАТИЯ: СИМПТОМЫ

Часто заболевание сопровождается одышкой, которая в начальных формах возникает лишь при чрезмерных физических нагрузках. Также больной может ощущать слабость, головокружения, острые боли в области грудной клетки. При появлении хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов следует немедленно обратиться к специалисту. Своевременная диагностика и лечение позволят предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса и восстановить нормальную работу организма без ощутимых последствий.

Кардиомиопатия подразделяется на:гипертрофическуюдилитационнуюрестриктивную

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Заболевание характеризуется чрезмерным утолщением стенки левого или правого желудочка. Проявляется учащенным сердцебиением, болями в грудной клетке, склонностью к частым обморокам. Очень часто встречается у спортсменов. У многих больных гипертрофическая кардиомиопатия, симптомы которой не всегда ярко выражены, заканчивается внезапной смертью.

Виды гипертрофической кардиомиопатии:Симметричная – увеличение всех стенок левого желудочкаАссиметричная – утолщение одной из стенокАпикальная – заболевание поражает лишь верхушку сердцаГипертрофическая кардиомиопатия обструктивная – поражение межжелудочковой перегородки

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Диталатационная кардиомиопатия – заболевание миокарда, сопровождающееся увеличением объема всех камер сердца. Часто возникает по причине наследственного фактора и при нарушении иммунной регуляции. Характеризуется быстрой утомляемостью, отечностью ног, бледностью кожных покровов, посинением кончиков пальцев. Дилатационная кардиомиопатия несет значительную угрозу для здоровья, у 70 % в течение пяти лет заболевание приводит к летальному исходу.

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается жесткостью стенок сосуда, иногда сменяющейся фазой расслабления. Это приводит к затруднению доставки кислорода и крови в левый желудочек, в результате происходит нарушение кровообращения во всем организме. Это наиболее редкая форма заболевания, часто сопровождается фиброэластозом, эндомиокардиальным фиброзом, саркоидозом. Лечение рестриктивной кардиомиопатии затруднено, большая вероятность летального исхода.

ВТОРИЧНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

При патологических изменениях в области сердца, развивается кардиомиопатия вторичная, подразделяющаяся на следующие виды:дисгормональная кардиомиопатия – образуется по причине дефицита половых гормонов, сопровождается невоспальтельным поражением миокарда. Наиболее часто встречается у женщин в период климакса, когда нарушается нормальная деятельность яичниковдисметаболическая кардиомиопатия — возникает по причине гипотиреоза, первая половина сердца очень расширена, отличается дряблостью и бледностью. Часто данная форма заболевания сопровождается сердечной недостаточностью и тахикардиейишемическая кардиомиопатия — патологическое состояние, сопровождающееся нарушением кровоснабжения миокарда. Чаще всего поражает мужчин среднего возрастакардиомиопатия алкогольная – распространена среди мужчин средней возрастной категории, злоупотребляющих алкоголем

КАРДИОМИОПАТИЯ: ЛЕЧЕНИЕ

Если вы заметили длительную ноющую боль в грудной клетке, сильную одышку при физических нагрузках и отечность ног, следует обратиться за консультацией к специалисту.

Для постановки окончательного диагноза больному назначают ряд диагностических мероприятий:сбор анамнезабиохимическое исследование кровирентгенографию органов грудной клеткиЭКГУЗИМРТ

Любой вид кардиомиопатии требует достаточно сложного и продолжительного лечения. Больным с ярком выраженными клиническими симптомами заболевания назначаются препараты группы -адреноблокаторов, при риски развития тромбоэмболических осложнений -антикоагулянты. Если медикаментозное лечение не дало результатов, производится хирургическое вмешательство.

Очень важно во время лечения придерживаться правильного питания, не злоупотреблять алкоголем и курением, больше времени проводить на чистом воздухе.

ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОМИОПАТИИ

Несвоевременное лечение может привести к серьезным последствиям, наиболее опасные из них:Cердечная недостаточность – появляется при снижении притока крови из левого желудочкаНарушение сердечного ритма – образуется по причине чрезмерного давления на камеры и изменения структуры сердцаОстановка сердца – одно из самых опасных для жизни осложнений кардиомиопатии

‍Кардиомиопатия