Респираторный дистресс-синдром: симптомы и лечение

Что такое препараты для контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС)?

Лекарства для контроля за ЧСС способны снизить частоту пульса до менее чем 100 ударов в минуту. Если препараты, замедляющие пульс, недостаточно эффективны, то зачастую назначается медикамент для контроля за ритмом с целью восстановления нормального ритма Вашего сердца.

Что такое препараты контроля ритма?

Цель назначения препаратов контроля ритма – попытка восстановить нормальный сердечный ритм. Назначение таких препаратов еще называют «медикаментозной» или «фармакологической кардиоверсией».

Лекарственные средства для контроля за частотой сердечных сокращений

Бета-блокаторы:

Бета-блокаторы замедляют пульс, расслабляют кровеносные сосуды и облегчают перекачивание крови сердцем.

Блокаторы кальциевых каналов:

Блокаторы кальциевых каналов называют также «антагонистами кальция». Механизм действия этих препаратов заключается в прерывании движения кальция в тканях сердца и кровеносных сосудах, что позволяет замедлить частоту сердечных сокращений (пульс).1

Лекарственные препараты контроля ритма

Блокаторы натриевых каналов:

Блокаторы натриевых каналов замедляют проведение электрического импульса в сердце и помогают улучшить сердечный ритм.

Антикоагулянты:

Антикоагулянты предотвращают образование новых тромбов в крови, а также не позволяют расти старым существующим тромбам. Если у Вас диагностирована фибрилляция предсердий, эти препараты зачастую назначают для снижения риска развития инсульта.

У всех лекарственных средств есть риск развития нежелательных явлений. Антиаритмические препараты в качестве средства лечения Фибрилляции предсердий необходимо принимать ежедневно и постоянно. Они также обладают побочными явлениями, которые трудно контролировать. Это в том числе – проаритмогенный эффект, означающий, что лекарство может вызвать ухудшение симптомов существующей аритмии или возникновение нового вида нарушения сердечного ритма, настолько же опасного или даже более опасного, чем первоначальная аритмия.1

В том случае, когда доказана неэффективность лекарственной терапии, Американская Коллегия Кардиологов (ACC), Американская Кардиологическая Ассоциация (AHA) и Общество по Сердечному Ритму (HRS) рекомендуют катетерную абляцию либо хирургическую абляцию в качестве безопасного и эффективного метода лечения некоторых видов аритмий.2

Причины и механизмы развития

Первичный механизм повреждения при развитии токсического отека легких до конца не ясен. Считается, что он связан с повреждением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением ее проницаемости. В отличие от кардиогенного отека легких РДСВ возникает не на фоне сердечной патологии, а в результате воздействия повреждающих факторов. К ним относятся:

• эндотоксикозы при сепсисе, перитоните, остром геморрагическом панкреатите;
• бактериальная пневмония;
• тяжелые аллергические реакции;
• интоксикация при ожогах;
• травмы грудной клетки;
• вдыхание ядовитых газов (аммиак, хлор, оксид азота, дым и др.);
• массивное переливание крови;
• аспирация содержимого желудка;
• искусственная вентиляция легких;
• передозировка барбитуратов и наркотиков.

Повреждающие факторы могут проникать в легкие двумя основными путями:

• аэрогенным (вдыхание токсических газов или дымов);
• гематогенным (эндотоксины, аллергены, циркулирующие иммунные комплексы).

В последнем случае токсический отек легких появляется при непосредственном воздействии на эндотелий токсических веществ, поступающих с током крови, а также за счет активации медиаторных систем. Так, в альвеолах накапливаются большие концентрации гистамина, который высвобождается при дегрануляции тканевых базофилов, что приводит к повреждению клеток эндотелия. Под действием токсинов макрофаги выделяют фактор некроза опухоли, оказывающий прямое повреждающее действие на окружающие ткани.

Кроме того, при массивном распаде нейтрофилов выделяется большое количество ферментов, разрушающих клеточные стенки. Все это приводит к:

• расстройствам микроциркуляции;
• структурным нарушениям;
• расстройствам функционирования альвеоло-капиллярной мембраны.

При вдыхании высокотоксических веществ в виде аэрозолей происходит их оседание на слизистой оболочке дыхательных путей, что приводит к нарушению их целостности. Причем РДСВ вызывают преимущественно ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам. Именно они растворяются в сурфактанте и проникают в эндотелий сосудов. Водорастворимые токсические вещества вызывают развитие токсического трахеобронхита, так как растворяются в бронхиальном секрете.

Признаки РДСВ

Клиническая картина токсического отека легких развивается в течение 12-48 часов после исходного повреждения организма.

Симптомы болезни нарастают очень быстро. Первым из них обычно является одышка с частым поверхностным дыханием. Кожные покровы приобретают сначала бледную, затем цианотичную окраску.

В этот период объективные данные являются достаточно скудными.

• В легких не всегда выявляются какие-либо патологические симптомы.
• Только у части больных может выслушиваться ослабленное дыхание с единичными сухими или влажными хрипами.
• Лишь при рентгенографии выявляется диффузное усиление легочного рисунка, а при лабораторном исследовании – снижение парциального давления кислорода в крови.

Все это должно насторожить врача, учитывая отсутствие заболевания легких в анамнезе.

По мере прогрессирования болезни состояние больных ухудшается.

• В легких нарушается синтез сурфактанта, альвеолы спадаются, что приводит к развитию тяжелейшей дыхательной недостаточности.
• Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим.
• На рентгенограмме определяется снижение пневматизации легочной ткани по типу «снежной бури».

На этом этапе к РДСВ нередко присоединяется бактериальная инфекция, что еще больше утяжеляет течение болезни.

Характерной чертой токсического отека легких является отставание рентгенологической картины болезни от функциональных нарушений, имеющихся у больного. При этом артериальная гипоксемия может оказаться непропорционально тяжелой в сравнении с видимым отеком легких.

РДСВ имеет свои особенности течения при различных состояниях и заболеваниях.

• При вдыхании токсических аэрозолей или дыма при пожаре у человека сразу же возникает приступообразный кашель, появляется чувство саднения в горле. Но через некоторое время все проходит и наступает период мнимого благополучия, который может длиться несколько часов или дней. В дальнейшем состояние больных резко ухудшается, усиливается кашель, нарастает одышка и отмечаются клинические проявления отека легких.
• При сепсисе и других инфекционных заболеваниях РДСВ развивается на фоне инфекционно-токсического шока, что существенно усугубляет и без того тяжелое состояние пациентов.
• При тяжелых аллергических реакциях клиника дыхательной недостаточности наслаивается на кожные проявления, гипотензию и гипертермию. При этом в основе ее лежит не бронхоспазм, а отек легких.

Осложнения

Нередко токсический отек легких имеет осложненное течение. Его причинами могут быть:

• вторичная бактериальная инфекция;
• полиорганная недостаточность;
• напряженный пневмоторакс.

Диагностика

Ранняя диагностика РДСВ очень важна, так как от нее зависит своевременность начала лечения. В ее основе лежит правильное сопоставление клинических данных и результатов дополнительного исследования. Для этого используется рентгенологическое исследование, при необходимости – компьютерная томография, анализ газового состава крови.

Причем важно вовремя отличить кардиогенный отек легких от токсического. В пользу последнего говорит:

• развитие дыхательной недостаточности на фоне эндотоксикоза или воздействия токсических веществ;
• при отсутствии сердечной патологии, выпота в плевральной полости и нормальных границах сердечной тупости.

Первым принципом терапии РДСВ является лечение заболевания, которое привело к возникновению данной проблемы, так как требуется прекратить воздействие повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма. Если в кратчайшие сроки это выполнить невозможно, то проводится поддерживающая терапия, направленная на обеспечение достаточной оксигенации тканей и ограничение системного воспалительного ответа.

Лечение, направленное на устранение токсического отека легких, может включать следующие мероприятия:

• оксигенотерапию через маску или носовые канюли;
• искусственную вентиляцию легких;
• инфузионную терапию;
• ингаляции оксида азота;
• назначение препаратов сурфактанта и антиоксидантов;
• использование высоких доз кортикостероидов на поздних стадиях болезни;
• антибактериальную терапию.

Следует отметить, что лечение РДСВ является сложной задачей с учетом многообразия механизмов развития данной патологии и отсутствия высокоэффективных методов лечения. Наиболее трудно поддается лечению отек легких на фоне полиорганной недостаточности различной природы.

Заключение

Прогноз при респираторном дистресс-синдроме взрослых неблагоприятный в связи с высоким процентом летальности среди больных. В среднем она составляет около 40-60 %. При этом большая часть больных погибает от септических осложнений или тяжелой недостаточности органов и систем. Однако в ряде случаев причиной летального исхода является именно повреждение легких.

Специалист клиники «Московский доктор» говорит о респираторном дистресс-синдроме:

Наглядно о респираторном дистресс-синдроме:

Особенности

По мере того, как состояние прогрессирует, легкие обнаруживают признаки поражения, начинают производить больше поверхностно-активного вещества. У некоторых состояние ухудшается, что приводит к образованию рубцов легких. Эти пациенты нуждаются в вентиляции и кислороде в течение длительного времени. 

Состояние может быть вызвано рядом нарушений, которые прямо или косвенно влияют на легкие.

Причины включают сепсис, бактериальную пневмонию, тяжелую травму, множественные переливания крови, аспирацию содержимого желудка, передозировку наркотиков и постдиагностическую шунтирующую хирургию.

• Диагностика. Пациент диагностируется с использованием анализов крови и исследований изображений, таких как рентгенография грудной клетки, компьютерная томография.
• Человеку во время лечения надевают аппарат искусственной вентиляции. Необходим тщательный контроль за жидкостью и питанием.Осложнения. Пациенты могут страдать от таких осложнений, как травма во время вентиляции, инфекции, мышечная слабость, почечная недостаточность, язвы желудка, анемия и даже смерть. 

У новорожденных

Респираторный дистресс может возникать у недоношенных детей, состояние, называемое «респираторный дистресс-синдром новорожденного». Это происходит из-за отсутствия поверхностно-активного вещества в легких, что приводит к коллапсу. 

Младенцы диабетических матерей, те, которые рождаются во время кесарева сечения или, которые страдают от низкого кислорода во время родов, могут быть более склонными к этому состоянию.

Узнать больше  Болезнь Дабина Джонсона - врожденная желтуха, редкое генетическое заболевание

Легкие могут показать развитие гиалиновой мембраны, которая предотвращает обмен кислорода и углекислого газа.

Ребенок страдает от тяжелых поражений легких, кишечника, глаз, мозга, других органов, ведущих к проблемам развития.

Лечение – Кортикостероиды вводятся матери перед родами в случаях, когда у ребенка высокий риск развития этого состояния. 

Новорожденным младенцам назначают респираторную поддержку с использованием постоянного носового положительного давления в дыхательных путях (CPAP). Поверхностно-активное вещество вводится в трахею или дыхательную трубу этим новорожденным.

Тяжелый сепсис и бактериальная пневмония являются одними из наиболее распространенных причин РДС.

Респираторный дистресс-синдром может быть вызван рядом заболеваний, которые прямо или косвенно влияют на легкие. Причины включают:

• Синдром тяжелого сепсиса. Сепсис – это состояние, при котором кровь заражается бактериями.
• Бактериальная пневмония. Легкая инфекция с бактериями и сепсисом является наиболее распространенными причинами.
• Тяжелая травма. Множественные переломы, травмы головы, грудной клетки, легких, ожоги, а также утопление, вдыхание токсичных веществ, могут привести к дистресс синдрому.
• Множественные переливания.
• Аспирация кислоты из желудка в легкие.
• Передозировка препаратов.
• Панкреатит или воспаление поджелудочной железы.
• Послеоперационная шунтирующая хирургия.

Симптомы

Пациенты показывают одышку, приводящую к респираторной усталости, дыхательной недостаточности. Симптомы респираторного дистресс-синдрома обычно начинаются с 12 до 36 часов после воздействия фактора риска, хотя иногда могут быть отложены на 5-7 дней. 

Пациент показывает признаки основной причины, такие как травма или инфекция.  Страдает от следующих симптомов: первоначально от одышки с частым дыханием.  Может дышать быстрее, что приводит к респираторной усталости, дыхательной недостаточности.

С 7 по 21 день может проявиться улучшение. Некоторые продолжают проявлять одышку, увеличение частоты дыхания, низкий уровень кислорода.

Пострадавшие обычно восстанавливаются через 3-4 недели. Однако некоторые пациенты ухудшаются и развивают рубцевание легких. Они нуждаются в механической вентиляции и кислороде длительное время.

Диагностика

• Анализ крови: уровень кислорода в крови, углекислый газ, кислотность крови изменяются.
• Рентген грудной клетки: Рентген грудной клетки показывает непрозрачные участки в легких.
• Сканирование грудной клетки: КТ-сканирование помогает диагностировать состояние.
• Почечные функции: почки могут быть повреждены во время болезни; следовательно, их функции должны контролироваться.

Пациенты с респираторным дистресс-синдромом нуждаются в вентиляторной поддержке. Лечение включает следующее:

• Пациентам часто необходимо надеть аппарат искусственной вентиляции в условиях интенсивной терапии.
• Основная причина должна быть найдена.
• Жидкости должны быть ограничены. Диуретики также можно вводить для уменьшения жидкости в организме.
• Питание доставляется через питающую трубку, жидкости вводятся через вену. 

Осложнения

У пациентов с респираторным дистресс синдромом могут быть следующие осложнения:

• Травма, инфекция легких или дыхательного прохода при искусственной вентиляции;
• Инфекции, особенно дыхательных путей, синусов, мочевых путей;
• Слабость мышц;
• Длительная вентиляция;
• Почечная недостаточность;
• Множественный отказ органов;
• Язва желудка;
• Анемия.

Узнать больше  Коронарный синдром: причины, признаки, диагностика

Смерть обычно происходит из-за причины заболевания.

Исход состояния хуже у пожилых пациентов, чем у молодых. Смерть возникает чаще у:

• Пациентов старше 75 лет;
• С сепсисом;
• Предсуществующей дисфункции органов, таких как болезнь печени, почек;
• Пациентов с прямым повреждением легких, пневмонией.

Какой врач лечит

Респираторный дистресс синдром является критическим состоянием, которое лечится в отделении интенсивной терапии у врачей, прошедших подготовку в области оказания неотложной помощи, а также пульмонологов. Неонатолог или педиатр лечат его у детей.

Используется ли лечение поверхностно-активным веществом? 

Поверхностно-активное лечение применялось при респираторном дистресс-синдроме новорожденного. Однако его полезность не установлена.

Можно ли использовать кортикостероиды?

Кортикостероиды не были признаны полезными, в некоторых случаях приводили к осложнениям.

Помогает ли положение лежа во время вентиляции?

Помещение пациента в лицевое положение помогает улучшить доставку кислорода во время вентиляции. Однако исследования не доказали, что это улучшает их выживаемость.

Повышенная экспрессия гена интерферона (ISG)

Синдром вызван рядом состояний, таких как сепсис, бактериальная пневмония, тяжелая травма, множественные переливания крови, аспирация содержимого желудка, передозировка наркотиков, постдиагностическая шунтирующая хирургия.

Лейкоциты, называемые нейтрофилами, накапливаются в легких при дистресс синдроме. Они помогают бороться с инфекцией, но могут способствовать воспалительному повреждению легких.

Известно, что определенные факторы, такие как генетические, экологические и сложные демографические, ответственны за гетерогенность.

Исследователи предполагают, что экспрессия генов, стимулированных интерферонами (ISG), может отвечать за переменный ответ у пациентов с РДС.

Вирусные инфекции приводят к увеличению производства интерферонов из-за повышенной экспрессии генов, индуцированных интерферонами (ISG).

Интерфероны – это белки, которые играют важную роль в воспалительном процессе. Исследователи предполагают, что увеличение экспрессии ISG изменяет функции нейтрофилов, ухудшает их способность бороться с бактериальной инфекцией. 

Во время этого исследования, нарушенная защита наблюдалась против золотистого стафилококка, но не Pseudomonas aeruginosa.

Таким образом, пациенты с высокими ИГГ более восприимчивы к инфекциям, вызванным бактериями S aureus. Таким образом, экспрессия ISG объяснят изменчивость у пациентов, страдающих осложнениями.

Помимо уже известных генетических, экологических и сложных демографических факторов, увеличение экспрессии ISG также отвечает за изменчивость ответа нейтрофилов при дистресс синдроме.