Вирус Эпштейна-Барр – причины, признаки, симптомы и лечение

Вирус Эпштейна — Барр (ЭБВИ) — инфекционная болезнь, поражающая широкие слои населения. Возбудитель попадает в организм в раннем детстве или юности, после чего может многие годы не проявлять себя. При снижении иммунитета скрытая форма трансформируется в активную фазу, провоцируя развитие целого ряда патологий. Практически все взрослые являются носителями вируса. Заразиться можно при поцелуе, переливании крови (трансфузии), воздушно-капельным, половым путём.

Виды болезни:

Вирус Эпштейна — Барр: симптомы, осложнения, лечение

  • по фазе (активная, неактивная);
  • по форме — инфекционный мононуклеоз (типичная), бессимптомная, внутренняя (висцеральная), атипичная, стёртая;
  • по времени заражения (приобретённая, врождённая);
  • по проявлениям (хроническая, затяжная, острая);
  • по тяжести (лёгкая, средняя, тяжёлая, осложнённая).

Симптомы недуга у детей и взрослых практически не отличаются:

  • лихорадка, резкий скачок температуры;
  • вялость, недомогание, сонливость, чувство непреодолимой слабости;
  • проявления интоксикации (тошнота, головокружение);
  • потеря аппетита;
  • увеличение лимфоузлов шеи, головы;
  • признаки тонзиллита (на миндалинах налёт, они увеличены);
  • увеличение селезёнки, печени в размерах;
  • аденоидит (сухость в носоглотке, пастозное лицо, припухшие веки, заложенность носа);
  • кожные высыпания;
  • признаки ОРВИ.

Осложнения заболевания:

  • гепатит;
  • нефрит;
  • синусит, отит;
  • менингоэнцефалит;
  • нейтропения;
  • тромбоцитопения;
  • разрыв селезёнки;
  • панкреатит;
  • гепатит;
  • полирадикулонейропатия;
  • гемолитическая анемия;
  • доказано участие ЭБВИ в развитии лимфом, злокачественных опухолей кишечника, желудка, носоглотки, слюнных желёз, рассеянного склероза, иммунных нарушений.

Лечение недуга направлено на снижение активности возбудителя, усиление сопротивляемости организма. Также необходимо предусмотреть устранение последствий заболевания, предотвращение осложнений. Как лечить вирус Эпштейна — Барр у детей и взрослых, определяет специалист (инфекционист, онколог) после комплексного обследования, исключения других диагнозов. Как правило, терапия предусматривает:

  • противовирусные препараты;
  • антибиотики широкого спектра действия (преодоление бактериальных осложнений);
  • антигистаминные средства;
  • иммуноглобулины, интерферон;
  • комплексные витамины;
  • цитокины, биостимуляторы, иммуномодуляторы;
  • симптоматические средства (против кашля, насморка, температуры, воспаления);
  • лечение осложнений (противоопухолевые препараты, гепатопротекторы).

Заболевания, вызванные ВЭБ

Эпштейна-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Однако могут наблюдаться в любом возрасте. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией.

Внимание!

В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.

Течение ВЭБ-инфекции

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое  респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания:– выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);– бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);– развитие хронического рецидивирующего процесса:а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;г) развитие онкологических  заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);д) развитие аутоиммунных заболеваний;е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

Клинические  проявления ВЭБ-инфекции

Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, во многом зависят от остроты процесса. Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции. В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза. Он, как правило, возникает у детей и молодых людей.

Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков: – повышение температуры,– увеличение различных групп лимфоузлов,– поражение миндалин и гиперемии зева.Достаточно часто наблюдается отечность лица и шеи, а также увеличение печени и селезенки.

В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания. Пациентов беспокоят: слабость, потливость, нередко боли в мышцах и суставах, наличие  различных кожных высыпаний, кашель, дискомфорт в горле, боли и тяжесть в правом подреберье, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.

У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут  привести к летальному исходу.

Достаточно часто хроническая ВЭБ инфекция протекает стерто или может напоминать другие хронические заболевания. При стертых формах инфекции пациента может беспокоить волнообразно возникающие субфебрильная температура, боли в мышцах и лимфоузлах, слабость, нарушение сна. В случае течения инфекционного процесса под маской другого заболевания наиболее важными признаками являются: длительность симптоматики и устойчивость к терапии.

Лабораторные исследования

Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.

Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:

1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической  симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз  и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

3. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.

Лечение ВЭБ-инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует. Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. В комплексном лечении данного заболевания используются различные группы препаратов, в том числе рекомбинантные интерфероны, которые подавляют размножение вируса, защищают незараженные клетки, укрепляют иммунитет. Кроме того, применяются ациклические синтетические нуклеозиды и другие противовирусные препараты, обеспечивающие остновку репликации вируса в пораженных клетках, а также глюкокортикоиды, действие которых направлено на купирование воспалительных процессов в органах и тканях. В зависимости от выраженности тех или иных симптомов заболевания назначается различная симптоматическая терапия (анальгетики, антиоксиданты, нестероидные противовоспалительные средства, муколитики и др.).

Интерферон в лечении болезни

Препаратом выбора при лечении ВЭБ-инфекции может стать интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии. Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности. При ВЭБ-инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ВЭБ-инфекция является хроническим, персистирующим заболеванием, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений. В этом случае назначается курсовое лечение, длительность которого зависит от тяжести течения заболевания.

Из группы рекомбинантных интерферонов может назначаться препарат ВИФЕРОН® Суппозитории. Сочетание основного действующего вещества интерферона альфа-2b и высокоактивных антиоксидантов: альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты (в составе лекарственной формы представлена в виде смеси аскорбиновая кислота/натрия аскорбат) позволяет снизить терапевтически эффективную концентрацию интерферона альфа-2b и избежать проявления побочных эффектов интерферонотерапии. В присутствии аскорбиновой кислоты и ее соли и альфа-токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулирующее действие и нормализуются показатели интерферона.

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

Член-корр. РАЕН, профессор А.А. Халдин, д.м.н., президент НП «Герпес-Форум».

 Loading …

Пройти другие опросы

  • Средства против герпеса

    Средства против герпеса

  • Герпес в интимной зоне

    Герпес в интимной зоне

  • Противовирусные препараты при ветрянке

    Противовирусные препараты при ветрянке

Причины персистенции ВЭБ

  • При нормальном иммунном ответе, в элиминации герпетической инфекции, основную роль играют преимущественно не гуморальные, а клеточные механизмы, связанные с действием специфических цитотоксических лимфоцитов (CTL), Т-эффекторов и клеток системы мононуклеарных фагоцитов - СМФ (макрофагов). 
  • Герпесвирусы и внутриклеточные патогены выработали механизмы, позволяющие манипулировать апоптозом, блокируя его. При этом вирусы нарушают экспонирование клетками МНС (HLA) системы вирусных антигенов, находящихся на клеточной мембране. Тем самым предотвращается убийство Т-киллерами инфицированных клеток путем апоптоза. 
  • После попадания EBV в эпителий слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей происходит заражение В-лимфоцитов, инфицирует Т-лимфоциты, естественные киллеры, макрофаги, нейтрофилы, эндотелий сосудов. В клетках «мишенях» вирус встраивается в геном, вызывая хромосомные нарушения и иммунную модуляцию ИКК, скрываясь от цитотоксических реакций . 

Вирус Эпштейна-Барра продуцирует белки, подавляющие цитотоксичность!

Персистирующая ЭБВИ формируется у детей с отягощенным преморбидным фоном. Длительная репликация ВЭБ и индукция вторичного иммунодефицита приводят к:

  • частым эпизодам ОРЗ, 
  • хроническим формам заболеваний различных систем и органов, 
  • онкологическим и аутоиммунным заболеваниям. 

При этом полное выздоровление отмечается только у 21% детей раннего возраста, а для 48% характерна хронизация процесса. Выявлены условия формирования и факторы прогноза рецидивирующего течения инфекционного мононуклеоза у детей.

Клинические формы активной рецидивирующей ЭБВ-инфекции с формированием

  • адено-тонзиллярного синдрома, 
  • ЛАП (лимфаденопатия), 
  • интерстициальной пневмонии, 
  • лихорадки, 
  • поражения ЖКТ, ЦНС, 
  • васкулита, 
  • миокардита, 
  • нефрита, 
  • цитопении, 
  • гемофагоцитарного синдрома

Гемофагоцитарный синдром

Гемофагоцитарный синдром развивается в результате пролиферации и гиперактивации клеток СМФ с развитием гемофагоцитоза в костном мозге на фоне тяжелой бактериально-грибковой инфекции, протекающей на фоне ЭБВ персистенции, аутоиммунной цитопении. 

В крови наблюдается: анемия, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения, лейкопения Сопутствуют гепатоспленомегалия, при этом повышен уровень ферритина, что сопровождается лихорадочным состоянием, токсикозом и др. симптомами тяжелого состояния.

Фагоцитоз макрофагами форменных элементов крови

Развитие коронарита (вне синдрома Кавасаки) после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции.

Формирование коронарита.png

Геморрагический васкулит при реактивации ЭБВ инфекции

Геморрагический васкулит.png

Поражение сердечно-сосудистой системы при ЭБВ инфекции

  • На фоне персистирующей ЭБВ-инфекции у 52% детей регистрируется субклиническое воспаление сердечной мышцы - миокардит, который имеет малосимптомное течение, с выявляемыми нарушениями: функции автоматизма (тахи- и брадикардии), возбудимости и проводимости ( в виде изменения продолжительности интервала P-R вплоть до AV-блокады 1-2 степени, удлинения Q-T, изменение амплитуды зубцов Р и Т, смещение сегмента SТ выше изолинии или появление синдрома ранней реполяризации желудочков, которые сохраняются длительное время, при этом возможны их трансформации и прогрессирование. 
  • Такое пролонгирование вышеуказанных симптомов, возникших в остром периоде инфекции , при ее продолжающейся персистенции приводит к развитию нейродистрофических процессов в миокарде. Дистрофические изменения миокарда при инфекционном мононуклеозе в большинстве случаев предваряют миокардит. Доказательством последнего является наличие высокого титра аутоантител к кардиомиоцитам, КФК и АСТ.

Изменения функционального состояния сердца при ЭБВИ, сочетанной с микоплазменной и хламидийной инфекциями.

Утолщение стенки.png

Изменения эндотелия (мукоидное набухание при повреждении персистирующим вирусом).Транскраниальное дуплексном сканирование сосудов головного мозга

Изменения  эндотелия.png

Церебральный васкулит, окклюзия средне-мозговых артерий с двух сторон на фоне вирусного энцефалита, вызванного вирусом Эпштейна-Барр (МР-ангиография ребенка 5 лет)

Ангиография.png

Признаки воспаления в решетчатом лабиринте и поствоспалительные изменения в пирамиде правой височной кости на фоне  с подостро текущего лейкоэнцефалита, вызванные вирусом Эпштейна-Барр с микоплазмозом (МР-томограмма ребенка 12 лет)

Томограмма.png

Подостро текущий лейкоэнцефалит, вызванный вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ). Визуализируется участок глиоза в заднем отделе лобной доли. Сенсорная афазия (МР-томограмма ребенка 12 лет)

МР-томограмма.png

Диагностика ВЭБ

Необходим системный подход в алгоритме комплексной этиологической и функциональной диагностики пациентов при активно персистирующей ЭБВ инфекции у детей:

  • Анализ крови (клинический анализ крови, лейкоцитарная формула);
  • Выявление ДНК вируса Эпштейна - Барр в крови и/или слюне, соскобе эпителиальных клеток слизистой носа, ротоглотки методом ПЦР;
  • Серологически ранним выявлением антител IgM VCA до клинических симптомов (первичная инфекция ВЭБ);
  • Проведение теста "кожного окна".

Лечение ВЭБ

Монотерапия иммунотропными препаратами не может обеспечить достаточный эффект в улучшении клинико-лабораторных показателей. Лечение ВЭБ предполагает создание оптимальных схем рациональной комплексной терапии (методов этиотропной и иммунокорригирующей терапии), включающей 

препараты разнонаправленного действия:

  • противогерпетические, 
  • усиливащие фагоцитарную активность клеток СМФ, нейтрофилов, 
  • нормализующие функциональное состояние Т-клеточного звена иммунитета и интерфероновый статус. 

При подозрении на инфекцию вы можете обратиться к врачу иммунологу- инфекционисту нашего медицинского центра для оптимизации диагностики и лечения вашего заболевания.

Для записи на прием к врачу вы можете позвонить по телефону + 7 (495) 540-46-56

Наши врачи всегда открыты для общения с пациентами - внимательно вас выслушивают, охотно ответят на все возникшие вопросы, подробно объяснят ход предстоящего лечения и процедур, подберут самые эффективные терапевтические схемы.