Эмболия – виды, формы, причины, симптомы и лечение

Эмболия легочных сосудов

Эмболия легочных сосудов - это блокада (закупорка) одной или более артерий в легких. В большинстве случаев эмболия легочных сосудов вызывается кровяными сгустками (тромбами), которые перемещаются из других частей тела, чаще всего из нижних конечностей.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) преимущественно является осложнением тромбоза глубоких вен.

ТЭЛА может возникнуть у относительно здоровых людей. Общие симптомы включают в себя внезапную и необъяснимую одышку, боли в груди и кашель, который может сопровождаться отделением кровянистой мокроты.

ТЭЛА может быть жизнеугрожающим состоянием, но незамедлительное лечение противотромботическими препаратами может снизить смертельный риск до минимального уровня. Принятие мер по предотвращению тромбообразования в нижних конечностях может также защитить Вас от тромбоэмболии.

Проявления мезентериальной ишемии

Данное патологическое состояние характеризуется нарушением кровотока в бассейне мезентериальных сосудов (кровоснабжающих тонкий кишечник) в результате различных причин. Проявления мезентериальной ишемии малоспецифичны, а основным и часто единственным симптомом служит выраженный болевой синдром в области живота при отсутствии значительных физикальных изменений. Ишемия тонкого кишечника трудно диагностируется, что служит одной из основных причин частого развития осложнений и смертности от этого заболевания. Грозным осложнением мезентериальной ишемии является развитие распространенного перитонита, а также присоединение венозной окклюзии.

Для развития клинической картины мезентериальной ишемии поражение должно захватывать крупный сосуд (верхнюю брыжеечную артерию), потому что кровеносная сеть тонкого кишечника образует огромное количество коллатералей, которые способны компенсировать нарушения кровотока. К факторам риска развития ишемии следует относить такие патологические состояния, как наличие мерцательной аритмии, распространенного атеросклероза, пороков сердца, сердечной недостаточности, цирроза печени и других. В зависимости от механизма развития нарушения кровообращения выделяют окклюзионную форму артериальной интестинальной ишемии и неокклюзионную. В первом случае в основе нарушения кровотока лежит либо процесс образования тромба в сосуде, либо эмболия тромботическими массами из левых отделов сердца. Во втором случае – ишемия происходит из-за вторичных нарушений в микроциркуляторном русле на фоне тяжелых соматических состояний (в частности, шоковых).  Венозный мезентериальный тромбоз возникает в результате образования тромба в венозном русле на фоне повышенной свертываемости крови или застоя в системе воротной и нижней полой вен.

Клиническая картина артериальной ишемии кишечника зависит от стадии, локализации, распространенности поражения, вида нарушения кровообращения. В первой стадии (собственно ишемии) появляется сильная диффузная боль в животе, тошнота, рвота и жидкий стул. Боль приводит к тому, что пациенты не могут найти себе места, мечутся, стонут. Во второй стадии (инфаркт кишки) боль становится локализованной, уменьшается ее интенсивность, появляется стул с примесью слизи и крови, после чего появляются симптомы раздражения брюшины (напряжение мышц брюшной стенки, положительные перитонеальные симптомы), исчезает перистальтика кишечника. Следующая стадия характеризуется присоединением перитонита с симптомами системной воспалительной реакции организма. Симптомы венозной ишемии обычно не патогномоничны: не резко выраженная боль в животе может сохраняться несколько дней, после чего развивается перитонит и присоединяется клиника системной воспалительной реакции организма.

Диагностика заболевания

Диагностикой и лечением острой мезентериальной ишемии как артериальной, так и венозной этиологии, занимаются хирурги, а в случае необходимости выполнения сложных сосудистых оперативных вмешательств – и сосудистые хирурги.

Что необходимо предпринять при подозрении на мезентериальную ишемию

При подозрении на данное заболевание пациенты должны быть госпитализированы в стационар, в котором есть соответствующие специалисты и возможность оказания специализированной помощи. При проведении экстренной диагностики необходимо выполнить комплексное обследование, позволяющее в достаточной степени опровергнуть или предположить данный диагноз. В диагностический минимум входит выполнение общего анализа крови, общего анализа мочи, измерение давления, пульса и температуры, выполнение обзорной рентгенограммы брюшной и грудной полости, ЭКГ и ультразвукового исследования брюшной полости. При подозрении на нарушение кровотока в мезентериальном русле необходимо выполнить КТ- или МРТ-ангиографию, по возможности – прямую аортомезентерикографию.

Действия при отсутствии признаков

При отсутствии признаков начинающегося перитонита показана консервативная терапия до выполнения ангиографии и уточнения распространенности процесса – показаны антикоагулянты, антибиотики, инфузионная терапия. Для уточнения диагноза и решения вопроса о тактике лечения показана лапароскопия (введение лапароскопа в брюшную полость через проколы).  При указании на перитонеальную симптоматику показана экстренная операция.  При эмболии или тромбозе на стадии ишемии может быть показана операция по восстановлению кровотока. В стадии инфаркта определяют границы нежизнеспособного кишечника и проводят резекцию погибшего участка после вмешательства на сосудах или без такового. При тотальном поражении и гангренизации тонкого и толстого кишечника операция не выполняется.

Патогенез.

Инфекция, вызванная стрептококками группы С, вызывает развитие септицемии и последующую эмболию и тромбоз, приводящие к внезапной смерти взрослых птиц. В условиях эксперимента описана персистируюшая бактериемия продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. Стрептококки группы С могут синтезировать реагины, влияющие на воспалительную реакцию организма хозяина. Генетические факторы и неблагоприятные условия содержания птиц могут способствовать развитию этого редкого заболевания у взрослых птиц.

О патогенезе инфекций птиц, вызванных S.pneumoniae или S.pleomorphus, известно не много. S.bovis был описан как патоген у голубей и уток, однако патогенез этих инфекция остается не ясным.

Энтерококки за пределами пищеварительного тракта могут вызывать некротизируюшую воспалительную реакцию в пораженных органах. Однако патогенность энтерококков в целом очень низкая. Эксперименты показали, что для развития инфекций, вызванных энтерококками, необходимы предрасполагающие иммунодепрессивные факторы. Естественные инфекции обычно развиваются про оральном способе заражения птиц и наиболее часто встречаются у птенцов и слетков.

E.faecalis может вызывать острую септицемию или хроническую инфекцию. Острая форма инфекции чаще всего развивается у молодых птиц. У выживших после болезни птиц часто развивается эндокардит. Детальный патогенез этого заболевания изучен только у куриных. E.faecalis играет ключевую роль в развитии синдрома мальабсорции цыплят.

Вертикальная передача E.faecalis через яйцо (также как и для L-форм) вызывает острую септицемию новорожденных птенцов. Субклиническое развитие инфекции в желточном мешке является причиной этой болезни.

До теех пор, пока S.gallolytieus находится в кишечнике голубей, никаких клинических признаков заболевания не наблюдается, но при проникновении этого стрептококка в кровь развивается септицемия. Часто септицемия развивается у голубей, находящихся в плохих зоогигиенических условиях. У самок в период размножения встречаемость стрептококкоза  повышена. Септицемия, вызванная S.gallolytieus, может осложнить течение сальмонеллеза.

Заболеваемость и смертность голубей от стрептококкоза зависит от вирулентности штамма. Супернатантные фенотипы T1, AT1, AT2 и AT3 наиболее вирулентные, Т3 обладает умеренной вирулентностью, Т2 практически апатогенен.

Вирулентные штаммы обладают набором механизмов, повышающих вирулентность. Во первых, будучи фагоцитированными макрофагами они способны к внутриклеточному размножению, что дает им защиту от гумморальных факторов иммунитета. Во-вторых, S.gallolytieus может прикрепляться к стенкам мышечных волокон и, возможно, продуцировать специфический токсин. Эти два фактора патогенности приводят к развитию специфических некротических очагов в грудном мускуле.

Механизм иммунного ответа и иммунитета от S.gallolytieus — не изучен. Однако известно, что голуби, больные серотипом 1 или серотипом 2, сохраняют иммунитет против реинфекции штаммами серотипа 1. Но после переболевания септицемией, вызванной штаммами серотипа 3 к штаммам серотипа 1 —  иммунитета не было.

Дифференциальный диагноз.

Эндокардиты, вызванные стрептококками, необходимо дифференцировать от аналогичных поражений вызванных стафилококками (Staphylococcus spp.), кишечной палочкой (E.coli), пастереллами (Pasteurella spp.), синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa) и рожей (Erysipelothrix rhusiopathiae).

Стрептококковый серофибринозный перикардит необходимо дифференцировать от перикардита, вызванного колибактериозом (E.coli), листериозом (Listeria spp.), сальмонеллезом (Salmonella spp), хламидиозом (Chlamydophila), микоплазмозом (Mycoplasma spp,), микобактериозом (Mycobacterium spp.) и от заболеваний, вызванных вирусными инфекциями (реовирус у куринных и полиомавирус у попугаев).

Артрит, схожий со стрептококковым, вызывают псевдомонады (Pseudomonas spp.), микоплазмы (Mycoplasma spp.), у куриных — реовирус (Reovirus), у попугаев — хламидии (Chlamydophila psittaci).

У голубей, в случае внезапной смерти, стрептококкоз следует дифференцировать от аденовируса второго типа, сальмонеллеза, колибактериоза.

Внезапная гибель голубей, часто являющаяся единственным клиническим симптомом стрептококковой септицемии, может быть и признаком аденовирусной инфекции второго типа, и проявлением интоксикации (отравления), и колисептицемии, и острого сальмонеллеза. Хронический сальмонеллез, травма или гипокальциемия могут быть причиной неспособности голубя летать. Хромота может быть симптомом травмы или сальмонеллеза. Зеленый слизистый помет может указывать на наличие гексамитоза, вызванного простейшими Hexamita spp., или аденовирусной инфекцией первого типа, или сальмонеллеза, или парамиксовирусной инфекции. Для постановки окончательного диагноза требуется проведение вскрытия погибших голубей с проведением бактериологических анализов тканей внутренних органов. Выделение S.gallolytieus из помета больных или здоровых голубей не может быть использовано в диагностических целях, так как носительство широко распространенно среди здоровых голубей.

У канареек, амадин, астрильдов и мелких видов ткачиков заболевание надо дифференцировать от трахеита, вызванного трахеальными клещами (Sternostoma tracheacolum).

Лечение и контроль.

При подозрении на развитие у птицы стрептококкоза необходимо проведение агрессивной антибиотикотерапии. На частый вопрос какие антибиотики использовать при лечении птиц от стрептококковой инфекции можно дать лишь один ответ — для лечения птиц от стрептококка и энтерококка необходимо получить данные бактериологических анализов, которые покажут чувствительность выделенного штамма к антибиотикам. Особенно это актуально для Enterococcus faecalis, так как этот возбудитель в 80% случаев чрезвычайно устойчив к самым широко применяемым антибиотикам.

В литературе часто указывается на применение доксициклина как препарата первого выбора при лечении стрептококковой септицемии; однако, данный препарат имеет узкий терапевтический диапазон; кроме того, многие штаммы бактерий, выделяемых от птиц, не чувствительны к доксициклину из-за пагубной практики заводчиков, продавцов и владельцев птиц профилактически пропаивать домашних птиц тетрациклинами, что ведет не только к формированию резистентных к антимикробным препаратам штаммов микробов, но и к ятрогенным (индуцированным приемом лекрственнных средств) болезням птиц.

Процитирую работу российских ученых, опубликованную в журнале «Альманах клинической медицины в 2017 году»:

Оценка чувствительности 87 изолятов энтерококков (от кур) к антимикробным препаратам показала: подавляющее большинство были устойчивы к эритромицину, гентамицину, цефтриаксону, ципрофлоксацину, тетрациклину и рифампицину. Общее количество изолятов, резистентных и с промежуточной устойчивостью к каждому из перечисленных выше антибиотиков, составляет более 80%. Меньшая доля изолятов энтерококков была устойчива к триметоприму и к ампициллину. Наименьшее количество изолятов были резистентны к линезолиду и хлорамфениколу. Обнаружено 3 изолята, резистентных к ванкомицину, и 11 изолятов с МПК ванкомицина 2–4 мг/л. При анализе полученных результатов обращает на себя внимание не только исключительно высокий процент изолятов, устойчивых к шести функциональным классам антимикробных препаратов, широко используемым в практике медицины и ветеринарии (макролидам, аминогликозидам, цефалоспоринам, фторхинолонам, тетрациклинам и рифампицинам), но и сравнительно большой процент устойчивых изолятов к ампициллину и линезолиду – препаратам, используемым для лечения энтерококковой инфекции. Особую тревогу вызывает появление энтерококков, резистентных к линезолиду, представителю группы оксазолидинонов, активному в отношении многих грамположительных аэробов и анаэробов, включая метициллинрезистентные Staphylococcus aureus (MRSA), метициллинрезистентные Staphylococcus epidermidis (MRSE) и ванкомицинрезистентные энтерококки. Следует заметить, что сообщения об использовании оксазолидинонов в птицеводстве нашей страны отсутствуют.

Отмечу, что штаммы Enterococcus faecalis, выделяемые от клинически здоровых и больных попугаев разных видов, очень часто имеют повышенную антибиотикорезистентность и ветеринарному врачу все сложнее подбирать необходимые препараты для лечения птиц компаньонов. Учитывая степень взаимодействия хозяев со своими пернатыми питомцами, я полагаю, что существуют векторы передачи антибиотикорезистентности энтерококков от промышленно разводимых птиц к человеку и от человека к домашним и экзотическим птицам, содержащимся в качестве питомцев. Люди любят кушать одних птиц и поэтому лечат их антибиотиками и, как следствие, потом сложно лечить других птиц, которых люди держат дома, потому что любят их.

Лечение попугаев от энтерококкоза (как от любой инфекции, поражающей костную ткань) может потребовать нескольких месяцев непрерывной антибиотикотерапии с сопутствующим поддерживающим лечением, коррекцией рациона и улучшения условий содержания.

Пиогенные стрептококки обычно чувствительны к пенициллинам, эритромицину, тилозину, спектинометину, клиндамицину и плевромутилину. Хронические артриты и тендовагиниты сложно поддаются лечению, в этих случаях бывает необходимо комбинировать хирургическое вмешательство, дренирование сустава и длительное применение антибиотиков. Дренирование суставов у птиц, в отличие от млекопитающих, редко осложнятся вторичными инфекциями. Стрептококки на синовиальных мембранах часто находятся в L-форме — в этих случаях необходимо применение ампициллина, эритромицина или энрофлоксацина.

Пробиотики.

Как и при лечении любой другой бактериальной инфекции птиц, поражающей кишечник, применение пробиотиков во время приема лекарств и после окончания курса антибиотикотерапии положительно сказывается на состоянии птиц и способствует быстрому восстановлению нормальной микрофлоры кишечника птиц.

Контроль и дезинфекция.

При вспышке стрептококкоза в коллекции птиц или в авиарии — инфекция медленно распространяется (за исключением стрептококковой септицемии голубей); рекомендуется проведение стандартных противоэпизоотических мероприятий: разделение пораженной стаи на мелкие группы, изоляция больных и подозрительных птиц, проведение очистки помещения, клеток, вольер (дезинфекция оборудования и клеток). Стрептококки чувствительны к обычным дезинфицирующим препаратам. Для снижения количества энтерококков и стрептококков в воздухе птичника применяется озонирование. Необходимо устранить все факторы, предрасполагающие к возникновению заболевания птиц:  снизить плотность посадки, максимально разнообразить рацион птиц, обеспечить птиц необходимым освещением и моционом.

Антибиотики не удаляют S.gallolytieus из кишечника голубей даже после успешного лечения. Если факторы, предрасполагающие к развитию септицемии (в первую очередь плохие условия) не устранены, то новая вспышка заболевания будет делом времени. Поэтому лечение всегда должно сопровождаться улучшением условий жизни птицы. Содержание голубей на решетчатом полу, уменьшающее контакт с пометом, отчасти способствует уменьшению риска заболевания, но данная мера является противоречивой, так как стрептококки являются частью нормальной микрофлоры голубей.

Зооантропонозное значение.

В исследовании проведенном в 2013-2016 годах на птицефабриках Российской Федерации выявлено, что половина изолятов ванкомицинрезистентных энтерококков с VanC-фенотипом, выделенных от кур, принадлежит к видам E.faecalis и E.faecium — основным возбудителям энтерококковой инфекции у человека. То есть Enterococcus spp. становятся важным фактором для приобретения человеком и распространения среди населения устойчивых к антибиотикам популяций патогенов.

Описан случай заражения попугая амазона стрептококками группы С от больного ребенка, живущего в одном доме с птицей. Признаками заболевания у амазона были хронические выделения слизи из ноздрей.

Т.е. человек может заражать птиц компаньонов и заражаться сам от этих птиц и от домашней птицы.

Козлитин В.Е.

Использованная литература:

1. Avian medicine: principles and applications. Ritchie, Harrison and Harrison. © 1994. Wingers Publishing, Inc., Lake Worth, Florida2. Handbook of avian medicine. Second edition. edited by T.N. Tully. Jr., G.M. Dorrestein. A.K. Jones. © 2000 Saunders elsevier.3. Current therapy in exotic pet practice. Mark A. Mitchell. Thomas N. Tully, Jr., 2016, Elsevier Inc.4. . Антибиотикорезистентность культур Enterococcus spp., выделенных от промышленной птицы в 2013–2016 гг. в хозяйствах Российской Федерации, и детекция у них генов резистентности к ванкомицинуСветоч Э.А., Теймуразов М.Г., Тазина О.И., Абаимова А.А., Лев А.И., Асташкин Е.И., Леонова Е.С., Карцев Н.Н., Детушев К.В., Ерусланов Б.В., Дятлов И.А., Фурсова Н.К.,6. Current diseases of ducks and their control. Alastair Johnston, B.V.M.S., M.R.C.V.S., Minster Veterinary Practice, UK

Заглавное фото: художественное представление антибиотикорезистентногоEnterococcus spp.

Симптомы

Симптомы тромбоэмболии могут варьироваться в зависимости от количества вовлеченных в процесс артерий, размера тромба и общего состояния здоровья.

Основные симптомы:

• Одышка. Этот симптом обычно возникает внезапно, не завися от физической активности.
• Боль в груди, похожа на сердечный приступ. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле, наклонах или приеме пищи. Боли усугубляются при напряжении и не проходят при расслаблении.
• Кашель. Кашель может сопровождаться кровавой мокротой.

Другие симптомы, которые могут сопровождать ТЭЛА

• хрипы;
• отеки нижних конечностей, как правило, одной нижней конечности;
• синюшность кожи;
• потливость;
• быстрое и нерегулярное сердцебиение;
• слабый пульс;
• головокружение или обморок.

Причины

Тромбоэмболия возникает при закупорки легочной артерии кровяным сгустком (тромбом). Эти кровяные сгустки образуются, как правило, в глубоких венах нижних конечностей, хотя возможны случаи эмболии из других частей тела. Это состояние называется тромбозом глубоких вен (ТГВ). Однако не все ТГВ завершаются тромбоэмболией легочной артерии.

Иногда эмболия легочных сосудов происходит за счет:

• жировой ткани, при переломах кости;
• пузырьков воздуха;
• частей распадающейся опухоли.

Поражение редко бывает одиночным, как правило, закупорка происходит несколькими тромбами одновременно. Легочная ткань, кровоснабжаемая закупоренной артерией лишается питательных веществ, что может привести к ее гибели. Это, в свою очередь, создает трудности снабжения кислородом других частей тела.

Факторы риска

Тромбоз, приводящий к ТЭЛА, может развиться у любого человека, но некоторые факторы повышают риск этого заболевания.

Длительная иммобилизация. Кровяные сгустки чаще формируются в нижних конечностях в периоды бездействия, такие как:

• Длительный постельный режим. Будучи прикованным к постели в течение длительного периода после операции, инфаркта, перелома ноги или любого другого серьезного заболевания, Вы становитесь более подверженным тромбообразованию в нижних конечностях.
• Длительные путешествия. Сидя в тесном положении во время длительных перелетов или поездок на автомобиле, замедляется ток крови в венах, это способствует тромбообразованию в сосудах нижних конечностей.

Возраст. Пожилые люди более склоны к образованию кровяных сгустков.

Варикозная болезнь. Тонкие клапаны, расположенные внутри крупных вен способствуют кровотоку в правильном направлении. Однако, эти клапаны склонны к разрушению с возрастом. При нарушении их работы кровь застаивается в ногах, что приводит к тромбозам.

Дегидратация. У пожилых людей выше риск обезвоживания, что повышает риск тромбоза.

Другие заболевания. Также пожилые люди склонны к другим сопутствующим заболеваниям, которые могут повышать риск тромбообразования - такие как протезирование суставов, опухоли или заболевание сердца.

Наследственность. Высокий риск тромбоза, если Вы или Ваши ближайшие родственники сталкивались с этим заболеванием в прошлом. Так могут проявляться наследуемые нарушения свертывающей системы крови, которые могут быть выявлены в специальных лабораториях. Обязательно сообщите своему врачу о наличии заболеваний у членов Вашей семьи, для проведения определенных тестов.

Хирургическое лечение. Хирургическая операция - это одна из наиболее важных причин тромбообразования, особенно протезирование коленного или тазобедренного суставов. Во время подготовки костей к искусственным суставам, окружающие ткани повреждаются и могут проникнуть в кровоток и стимулировать тромбообразование. Длительная иммобилизация после любой операции может способствовать тромбозу. Также риск повышается в зависимости от длительности наркоза.

Риск тромбообразования выше при:

• Заболеваниях сердца. Высокое артериальное давление и другие сердечно-сосудистые заболевания способствуют тромбозам.
• Беременность. Вес ребенка, сдавливающий вены таза, может замедлить кровоток в венах нижних конечностей, это повышает риск тромбоза.
• Опухоль. Некоторые опухоли, в частности рак поджелудочной железы, яичников и легких повышает концентрации в крови субстанций, стимулирующих тромбоз, что также усугубляется последующей химиотерапией.
• Повторные случаи тромбоза. Если Вы однажды перенесли тромбоз глубоких вен в прошлом, то вы находитесь в группе повышенного риска тромбообразования.

Образ жизни

Риск тромбоза повышают:

• Курение. Курение табака предрасполагает к повышенной свертываемости крови, а это в свою очередь может привести к тромбозу.
• Избыточная масса тела. Избыточный вес повышает риск тромбоза - особенно у курящих женщин, страдающих артериальной гипертензией.
• Препараты эстрогена. Эстроген, содержащийся в оральных контрацептивах и в лекарствах заместительной терапии повышают риск тромбоза, особенно если вы курите или страдаете ожирением.

Методы диагностики

ТЭЛА бывает трудно диагностировать, особенно у пациентов, страдающих заболеванием сердца или легких. Для этого могут понадобиться такие исследования как:

Рентгенография органов грудной клетки. Это неинвазивное исследование позволяет оценить состояние легких и сердца на снимке. Несмотря на то, что по рентгенограмме нельзя поставить диагноз ТЭЛА и снимок даже может выглядеть нормально при ее наличии, рентгенография необходима для исключения заболеваний, имитирующих эмболию.

Спиральная компьютерная томография. Обычная компьютерная томография регистрирует рентгеновские лучи с разных углов, после чего сопоставляет их в двухмерный снимок внутренних органов. При проведении спиральной КТ сканнер вращается вокруг вашего тела для создания трехмерного изображения. Этот тип КТ может зафиксировать патологические образования с гораздо большей точностью и скоростью, чем обычная КТ. При подозрении на ТЭЛА, обычно проводят внутривенную инъекцию контрастного вещества и незамедлительно снимают спиральную компьютерную томограмму.

Ангиография легочных артерий. Во время этого исследования мягкая трубочка (катетер) вводится в крупную вену - обычно в паховой области - и проводится через правое предсердие и желудочек в легочные артерии. Затем в катетер вводится специальный краситель, перемещения которого фиксируются на рентгеновских снимках. Во время ангиографии легочных артерий возможно измерение давления в правых отделах сердца, где, в случае ТЭЛА, оно будет повышено. Этот тест требует высокой квалификации специалиста и несет потенциальные риски, так что его обычно проводят, когда другие методы исследования не предоставили необходимой информации.

Анализ крови на Д-димер. Это исследование определяет белок, синтезируемый при отрыве тромба из любого участка тела. Негативный результат - хороший маркер того, что тромб не свежий. Положительный результат предполагает свежую эмболию, но для окончательного диагноза необходимы дополнительные исследования.

Ультразвуковое исследование. Этот неинвазивный тест, известный как дуплексное сканирование вен, использует высокочастотные звуковые волны для определения тромбов в венах. Во время этого исследования врач использует устройство, называемое трансдьюсером, испускающее звуковые волны, для визуализации вен. Эти волны отражаются и транслируются в движущуюся картинку с помощью компьютера.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ использует радиоволны и мощное магнитное поле для формирования детальных изображений внутренних органов. МР-исследование показано беременным женщин с целью минимизации облучения плода и пациентам с почечной недостаточностью.

Лечение

Незамедлительное лечение эмболии легочной артерии необходимо для предотвращения серьезных осложнений и даже смерти.

Лекарственные препараты

Препараты для лечения ТЭЛА включают:

Антикоагулянты. Гепарин срабатывает быстро при внутривенном введении. Варфарин и ривароксабан выпускаются в таблетированной форме. Эти препараты предотвращают образование новых тромбов, но им требуется несколько дней, прежде, чем они начнут действовать.

Тромболитики. В то время, как тромбы обычно рассасываются самостоятельно, существуют препараты, ускоряющие этот процесс. Так как эти препараты могут вызывать внезапные и тяжелые кровотечения, они используются только в жизнеугрожающих ситуациях.

Хирургические и другие процедуры

В некоторых случаях доктор может принять решение для проведения одной из следующих процедур:

Удаление тромба. Если у вас имеется крупный тромб в легочной артерии, врач может провести тонкую трубочку (катетер) через кровеносные сосуды и аспирировать (извлечь) тромб. Бывает затруднительно удалить тромб, таким образом, и эта процедура не всегда успешна.

Установка фильтра в нижней полой вене. Катетер также может быть использован для установки фильтра в главную вену - нижнюю полую вену - несущую кровь от нижних конечностей к правым отделам сердца. Этот фильтр отлавливает тромбы, с током крови, направляющиеся к легким.

Хирургическое лечение. Если у вас шок и тромболитическая терапия не приносит результатов, может понадобиться экстренная операция. Целью операции является удаление максимально большого числа тромбов, особенно при наличии крупного тромба в главной легочной артерии.

Профилактика

Профилактика ТЭЛА включает в себя предотвращение образования тромбоз в глубоких вен.

Тактика предотвращения тромбоза в больнице включает:

Антикоагулянтную терапию. Антикоагулянт, такой как гепарин, назначают всем с риском тромбобразования после операции, также как и людям с некоторыми заболеваниями сердца, инфарктом, осложнениями опухолей или ожогов. Вам могут назначить прием варфарина внутрь на несколько дней перед крупной операцией для снижения риска тромбообразования.

Компрессионный трикотаж

Компрессионный трикотаж. Компрессионные чулки постоянно сдавливают ноги, помогая венам и мышцам двигать кровь более эффективно. Это безопасный, простой и недорогой способ предотвратить застой крови.

Пневматические компрессии. Этот способ лечения включает бедренные манжеты или манжеты для голени, которые автоматически надуваются каждые несколько минут, массажируя и сжимая вены нижних конечностей, что улучшает кровоток.

Физическая активность. Ранняя активизация после хирургического вмешательства способствует предотвращению ТЭЛА и ускоряет общее восстановление. Это одна из главных причин, по которой медицинская сестра поднимает Вас на прогулку, как только это возможно после операции.

Профилактика во время путешествий. Длительное сидение во время перелета или автомобильной поездки повышает риск развития тромбоза вен нижних конечностей. Для предотвращения этого:

Совершите прогулку. Прохаживайтесь вдоль самолета один раз в час. Если вы за рулем, то совершайте остановки с такой же периодичностью. Совершите несколько глубоких приседаний.

Упражнения сидя. Сгибайте, разгибайте и вращайте стопу в голеностопном суставе, нажмите ногами на сиденье напротив вас, поднимайте и опускайте ноги на пальцах стопы. Не сидите длительное время со скрещенными ногами.

Антикоагулянты, по рекомендации врача. Если у вас в анамнезе есть тромбоз глубоких вен, обсудите со своим врачом возможности длительных путешествий, для которых вы можете самостоятельно ввести себе длительно действующий гепарин накануне поездки. Также обсудите с врачом необходимость введения гепарина на обратном пути.

Пейте больше воды. Вода - лучшая жидкость, предотвращающая обезвоживание, которое способствует тромбообразованию. Избегайте приема алкоголя и кофеина, приводящих к потере жидкости.

Что такое воздушная эмболия?

Заболевание представляет собой закупорку одного или нескольких кровеносных сосудов пузырьками воздуха, из-за чего нормальное кровообращение становится невозможным. То, какие симптомы появляются у больного, зависит от величины поражённого сосуда и типа патологии. Состояние является острым, и врачебная помощь необходима безотлагательно. От того насколько быстро она будет оказана, зависит и прогноз для больного.

Явление в медицине считается редким и занимает только 2% из всех сосудистых окклюзий. Частота патологии одинакова для обоих полов и не связана с возрастом человека. При своевременном лечении смертность составляет от 10% до 40% в зависимости от формы нарушения и общего состояния больного. Если закупорка происходит в центральных сосудах или лёгочных, то вероятность летального исхода повышается до 90%.

В норме самопроизвольно воздух в систему кровообращения попадать не может. Исключением является ситуация с аквалангистами, у которых при чрезмерно быстром подъёме с большой глубины происходит, из-за стремительного изменения давления, резкое образование пузырьков углекислого газа в сосудах; что схоже с появлением пузырьков на стенке бутылки, если её крышку открывают резко.

Основными причинами появления нарушения являются:

• травма — если возникает баротравма лёгких или травмируется грудная клетка с нарушением целостности крупных сосудов, воздух засасывается в систему кровообращения. Также явление возможно и при значительных повреждениях крупных сосудов конечностей, если своевременно не остановлено кровотечение;
• медицинские манипуляции — внутривенные инъекции и вливания, а также хирургические вмешательства на крупных сосудах, органах грудной клетки или головном мозге могут становиться причиной проникновения воздуха в кровяное русло;
• роды — у женщины в процессе родов возможен разрыв венозных синусов плаценты, через которые происходит засасывание воздуха в кровоток в момент сокращений матки. Проявиться эмболия при этом может сразу при родах или через 1-2 дня, когда пузырёк воздуха достигнет сосуда, питающего органы.

Лечение патологии при различных причинах достаточно схожее. Только у аквалангистов терапия проводится иначе — с применением барокамеры для ускорения растворения пузырьков.

Виды воздушной эмболии

Нарушение разделяется на два вида в зависимости от того, какие сосуды оказались закупорены.

1. Венозная. Встречается в 70% всех случаев. Венозный отток у больного нарушается, но не критически. Симптомы нарастают медленно, а состояния угрожающие жизни отмечаются редко. Исключением является только поражение лёгочных вен, когда вероятность летального исхода максимальна.
2. Артериальная. Диагностируется у 30% больных. Течение патологии молниеносное, поэтому, даже при лечении, высока вероятность смерти в течение нескольких часов.

Оба вида патологии лечат в стационаре. Госпитализация проводится срочная.

Симптомы

Симптомы, в зависимости от того какой сосуд поражён, нарастают с разной степенью интенсивности. Указывают на патологию такие проявления:

• нарушение пульса,
• падение артериального давления,
• отёк конечностей при закупорке вен в них,
• головокружение вплоть до обморока,
• кровавая пена изо рта — при поражении лёгких,
• ощущение удушья,
• боль в груди,
• цианоз,
• нарушение координации,
• паническое состояние,
• обморок.

При особенно остром течении патологии у больного резко развиваются сердечная и дыхательная недостаточность и потеря сознания.

Диагностика воздушной эмболии

Диагностика заболевания проводится параллельно с оказанием экстренной помощи врачом анестезиологом-реаниматологом. Первичный диагноз ставится на основании косвенных признаков нарушения. Также проводится транскраниальная допплерография, позволяющая выявлять присутствие воздуха в сосудах. Для обнаружения повышения концентрации углекислого газа в крови проводится капнограмма.

Лечение воздушной эмболии

Лечение проводится при помощи медикаментозных и аппаратных средств. Лекарственные препараты назначаются для предупреждения развития осложнений болезни и снятия острой симптоматики. Конкретные препараты подбираются в зависимости от состояния больного.

Аппаратные методы — это барокамера или управляемая гипотермия. Оба способа способствуют ускоренному растворению в крови газов и рассасыванию пузыря, который вызвал закупорку.

Хирургическое лечение применяется при внутрисердечном поражении. При этом проводится аспирация при помощи подключичного катетера. Вместе с воздухом из организма удаляется значительный объём крови, из-за чего больному требуется переливание.

Осложнения

Осложнение нарушения — это тяжёлое изменение в функционировании внутренних органов или их полный отказ, приводящий к летальному исходу. При поражении вен конечностей у больного развиваются обширные трофические язвы.

Профилактика

Профилактика патологии полностью лежит на работниках медицинских учреждений, которые проводят инъекции и хирургические вмешательства. Самостоятельная профилактика заболевания невозможна.

Прогноз зависит от области поражения и состояния больного. Если лечение возможно малоинвазивным хирургическим методом, прогноз достаточно благоприятный. В остальных случаях он тяжёлый или плохой.

Виды эмболии

Специалисты говорят о нескольких типах данного заболевания:

• тромбоэмболия;
• газовая форма;
• закупорка околоплодными водами (жидкостная);
• воздушная;
• жировая эмболия;
• легочная (ТЭЛА).

Наиболее часто население страдает от тромбоэмболии, на II и III местах расположились газовая и жидкостная формы.

Тромбоэмболия сосудов

Начальным этапом в развитии этой формы эмболии является образование тромба.

Формируются они тремя основными путями:

1. Пристеночные тромбы. Изначально прикрепляются к сосудистым стенкам, но со временем могут отрываться от них и перемещаться с кровеносным потоком.
2. По причине проблем сердечно-сосудистой системы, когда сокращения сердца становятся хаотичными, и кровь в буквальном смысле слова «взбивается», превращаясь в сгустки, и они с кровотоком могут мигрировать в абсолютно любую часть тела.
3. На фоне нарушенного функционирования кровеносной системы. В здоровом организме жидкое состояние крови поддерживается двумя системами: коагуляционной и антикоагулянтной. Если вдруг первая начинает превалировать над другой – в кровотоке спонтанно образуются тромбы.

Легочная эмболия

Наиболее часто встречающейся является ТЭЛА.

Чаще всего при данной форме заболевания эмбол закупоривает более узкую легочную артерию.

Развитие ТЭЛА происходит стремительно и может вызвать гибель человека.

От тромбоэмболии легочной артерии погибает 0,1% населения всей планеты ежегодно. Из всех причин смерти жителей Земли от сердечно-сосудистых заболеваний ТЭЛА находится на 3-ем месте.

Жировая эмболия

Закупорка кровеносных сосудов липидными веществами случается в ситуациях, когда капли жира костномозговой ткани проникают в просвет вен.

Когда их собирается большое количество, они препятствуют нормальному движению крови. Данная форма эмболии не считается особо опасной, так как эмбол локализуется, как правило, в мелких сосудах.

Газовая эмболия

Она развивается при возникновении в крови пузырьков газа (чаще всего, азота и гелия). Газовая эмболия провоцируется резкими перепадами АД. Такое возможно при разгерметизации кабин самолетов и вертолетов, при погружении на глубину водоема. Такая болезнь, как газовая гангрена, также является причиной возникновения описанный формы заболевания.

Воздушная эмболия

Диагностируется в результате проникновения в сосуды воздуха. Особенно поражает крупные, близкие к сердцу яремные и подключичные вены. Сравнительно не редко данный вид болезни развивается при неверной процедуре введения инъекций.

Эмболия околоплодными водами

В данном случае амниотическая жидкость способна нарушить кровоток и привести к смерти как женщины, так и самого ребенка. Чаще всего возникает в первом и втором периоде родовой деятельности, причем независимо от того, естественные это роды или кесарево сечение.

Причины эмболии

Факторы, провоцирующие развитие болезни, различны и напрямую зависят от вида заболевания.

Причины жировой эмболии:

• серьезные травмы и переломы;
• панкреонекроз;
• внутривенные инъекции липидорастворимых лекарств.

Причины возникновения газовой и воздушной форм эмболии:

• кессонная болезнь;
• повреждения крупных вен;
• газовая гангрена;

Причины тромбоэмболии:

• сердечно-сосудистые заболевания (мерцательная аритмия, кардиомиопатия, ревматизм, атеросклероз, инфаркт миокарда);
• патологии свертываемости крови;
• диабет;
• гипертоническая болезнь;
• повышенная концентрация холестерина;
• инфекции;
• онкологические заболевания;
• болезни лёгких;
• нарушения при проведении хирургических операций.

Околоплодные воды (ОВ) с большой вероятностью попадут в кровь будущей матери, если:

• внутриматочное давление превышает давление в венозных сосудах;
• неграмотно осуществлена процедура кесарева сечения.

Врачи считают, что основной фактор, провоцирующий развитие эмболии – это травма скелета. Закупорка сосудов случается в результате переломов бедренной, плечевой и других крупных трубчатых костей.

Симптомы заболевания

Болезнь имеет определенную симптоматику в зависимости от пораженного очага:

• лёгочная эмболия характеризуется резкой болью в районе грудной клетки, увеличением ЧСС, падением давления. Слабость, одышка, неконтролируемая потливость, чувство нехватки воздуха – также симптомы легочной формы;
• в случае закупорки эмболом сонной артерии больной чувствует головокружение, слабость, мучительную головную боль;
• при нарушении работы почечной артерии появляется острая боль в пояснице, а в моче в малых количествах может присутствовать кровь. Само суточное количество мочи уменьшается, но мочеиспускание не приносит дискомфорта;
• в случае закупорки артерий и вен появляется чувство боли в зоне локализации эмбола. Кожа становится бледной, появляются гангренозные пятна и язвы. Больной чувствует онемение конечностей;
• если у человека жировая эмболия, то симптомы нарушения работы ЦНС и сердечно-сосудистой системы (головная боль, нарушение сознания, бред, паралич, одышка, проблемы с дыханием) становятся сильно выраженными;
• при эмболии ОВ у будущей матери происходит постепенное нарастание озноба и возбуждения, тревожности и страха. Появляется слабость, рвота, судороги. Кожа становится синюшного оттенка.

Диагностика

Поставить верный диагноз при эмболии достаточно сложно, так как развивается она с огромной скоростью.

Методы диагностики:

• общий анализ крови и мочи;
• коагулограмма;
• ЭКГ;
• рентген грудной клетки;
• УЗИ;
• ангиография;
• КТ;
• МРТ.

Любая эмболия – это состояние, требующее немедленной помощи.

Лечение, назначенное врачом, будет основано на типе циркулирующих по крови эмболов и факторе, спровоцировавшем развитие эмболии.

Основные терапевтические методы:

• литическая терапия. Некоторые эмболы, особенно образованные только что, могут быть растворены за счёт введения в кровь специальных препаратов. Так, для ликвидации тромбов врач выпишет гепарин и его производные (анфибра, стрептокиназа, клексан, цибор, урокиназа и другие). В случае жировой формы эмболии врачи используют дезэмульгаторы жира в крови — липостабил, дехолин и эссенциале;
• баротерапия – физиотерапевтический метод, который применяется при кессонной болезни с целью последовательного выравнивания показателей АД. Пациент помещается внутрь особой герметичной кабины, к которой подключены насосы.
• эмболэктомия. Это метод хирургического вмешательства по удалению инородных тел, которые привели к развитию болезни.
• Симптоматическое лечение, целью которого является уменьшение проявления или облегчение симптомов:

1. ИВЛ.
2. Лекарственные препараты для поддержания нормального АД.
3. Анальгетики.
4. Мочегонные препараты.
5. Кортикостероиды.
6. Антибиотики.
7. Тромболитики.
8. Антикоагулянты.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя следующее:

• приём антикоагулянтов;
• постоянный контроль показателей свертываемости крови;
• своевременное выявление и лечение болезней сердца;
• подготовка к операции, включающая соблюдение всех рекомендаций врача;
• отсутствие серьезных физических нагрузок и стрессов
• верная и четкая обработка ран;
• соблюдение процедуры выполнения внутривенных инъекций;
• устранение проблем с венами;
• профилактика травматизма.

Чаще всего бороться с проявлениями эмболии вынуждены сосудистые хирурги. Но представители общей хирургии, кардиологии, травматологии и гинекологии также принимают участие в лечении, оказывают первую помощь пострадавшим.

Иногда удается растворить или удалить оперативным путем внутрисосудистый эмбол полностью и таким образом вернуть насыщение тканей и органов кислородом.

Но в сложных случаях и при несвоевременной диагностике или неверно выбранном лечении, наступает гибель тканей – случается некроз или инфаркт органа.

Наиболее серьезным исходом эмболии при инфаркте в важных для жизни человеческих органах будет летальный исход.

Ролик рассказывает о патогенезе образования ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии)

• Что делать когда сильно слоятся ногти?
• Ишемический инсульт: причины, признаки, терапия, профилактика
• Особенности удаления кутикулы для сохранения здоровья ногтей
• Индекс массы тела и его расчет
• Грибок ногтей на ногах. Причины появления, лечение и профилактика
• Заноза в пальце! Как ее вытащить?! Самые эффективные способы

Виды эмболии

Специалисты говорят о нескольких типах данного заболевания:

• тромбоэмболия;
• газовая форма;
• закупорка околоплодными водами (жидкостная);
• воздушная;
• жировая эмболия;
• легочная (ТЭЛА).

Наиболее часто население страдает от тромбоэмболии, на II и III местах расположились газовая и жидкостная формы.

Тромбоэмболия сосудов

Начальным этапом в развитии этой формы эмболии является образование тромба.

Формируются они тремя основными путями:

1. Пристеночные тромбы. Изначально прикрепляются к сосудистым стенкам, но со временем могут отрываться от них и перемещаться с кровеносным потоком.
2. По причине проблем сердечно-сосудистой системы, когда сокращения сердца становятся хаотичными, и кровь в буквальном смысле слова «взбивается», превращаясь в сгустки, и они с кровотоком могут мигрировать в абсолютно любую часть тела.
3. На фоне нарушенного функционирования кровеносной системы. В здоровом организме жидкое состояние крови поддерживается двумя системами: коагуляционной и антикоагулянтной. Если вдруг первая начинает превалировать над другой – в кровотоке спонтанно образуются тромбы.

Легочная эмболия

Наиболее часто встречающейся является ТЭЛА.

Чаще всего при данной форме заболевания эмбол закупоривает более узкую легочную артерию.

Развитие ТЭЛА происходит стремительно и может вызвать гибель человека.

От тромбоэмболии легочной артерии погибает 0,1% населения всей планеты ежегодно. Из всех причин смерти жителей Земли от сердечно-сосудистых заболеваний ТЭЛА находится на 3-ем месте.

Жировая эмболия

Закупорка кровеносных сосудов липидными веществами случается в ситуациях, когда капли жира костномозговой ткани проникают в просвет вен.

Когда их собирается большое количество, они препятствуют нормальному движению крови. Данная форма эмболии не считается особо опасной, так как эмбол локализуется, как правило, в мелких сосудах.

Газовая эмболия

Она развивается при возникновении в крови пузырьков газа (чаще всего, азота и гелия). Газовая эмболия провоцируется резкими перепадами АД. Такое возможно при разгерметизации кабин самолетов и вертолетов, при погружении на глубину водоема. Такая болезнь, как газовая гангрена, также является причиной возникновения описанный формы заболевания.

Воздушная эмболия

Диагностируется в результате проникновения в сосуды воздуха. Особенно поражает крупные, близкие к сердцу яремные и подключичные вены. Сравнительно не редко данный вид болезни развивается при неверной процедуре введения инъекций.

Эмболия околоплодными водами

В данном случае амниотическая жидкость способна нарушить кровоток и привести к смерти как женщины, так и самого ребенка. Чаще всего возникает в первом и втором периоде родовой деятельности, причем независимо от того, естественные это роды или кесарево сечение.